Un tratamiento que podría retrasar o detener la enfermedad de Parkinson

Un tratamiento que podría retrasar o detener la enfermedad de Parkinson hoy dio un paso más cerca de llegar un día a la farmacia. La biotecnológica austriaca AFFiRiS AG anunció resultados positivos de la prueba de seguridad de la Fase I de una vacuna contra la alfa-sinucleína.

Alfa-sinucleína es la proteína que se aglomera en las células de las personas con Parkinson, y AFFiRiS espera detener la enfermedad mediante la inducción de anticuerpos contra la acumulación de alfa-sinucleína. La Fundación Michael J. Fox financió este trabajo con cerca de 2 millones de dólares, en primer lugar con una subvención para un estudio pre-clinico y luego 1,5 millones de dólares en 2011 para el ensayo de Fase I. Es el primer medicamento contra la alfa-sinucleína que llega a los ensayos clínicos.

"Un tratamiento que podría retrasar o detener la progresión del Parkinson sería un cambio radical para los cinco millones de personas en todo el mundo que viven con esta enfermedad y los muchos más que lo serán potencialmente, ya que nuestra población envejece," dijo el CEO de MJFF Todd Sherer, PhD. "Este ensayo es uno de los pasos más prometedores hacia esa meta."

En dos dosis diferentes del fármaco, llamado PD01A, se demostró seguro y tolerable. La mitad de los vacunados mostraron anticuerpos a la alfa-sinucleína, que es un signo prometedor, pero muy temprano. Los ensayos adicionales deberán llegar a probar un beneficio significativo de PDO1A en los pacientes.

El siguiente paso es un estudio mas profundizado que pondrá a prueba la seguridad y el efecto de una vacunación de refuerzo (otra dosis). MJFF apoyará que el ensayo, que tendrá lugar en Viena, Austria, y empezar a reclutar voluntarios en septiembre.

Fuente: MJFF
Tags: Parkinson investigación

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Una proteína humana podría desencadenar la enfermedad de parkinson

El estudio dirigido  por el doctor Miquel Vila, del grupo de Enfermedades Neurodegenerativas del Vall d’Hebron Institut de Recerca (Vhir) y miembro del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), ha demostrado que las formas patológicas de la proteína a-sinucleína presentes en pacientes fallecidos con enfermedad de Parkinson son capaces de iniciar y extender en ratones y primates el proceso neurodegenerativo que tipifica esta enfermedad.

El hallazgo, publicado en la portada del número de marzo de la revista científica 'Annals of Neurology', abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos que permitan detener la progresión de la enfermedad, dirigidos a bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína

Estudios recientes habían demostrado ya que las formas sintéticas de a-sinucleína son tóxicas para las neuronas, tanto in vitro como in vivo, y que pueden propagarse de una célula a otra. Sin embargo, se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con Parkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.

Para demostrar esta relevancia, los investigadores extrajeron agregados de a-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates. Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, los animales empezaron a presentar degeneración de las neuronas
dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de a-sinucleína patológica en estas células, tal y como ocurre en la enfermedad de Parkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad de Parkinson.

Según Miquel Vila, estos resultados indican que “los agregados patológicos de esta proteína obtenidos de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen la capacidad de iniciar y extender el proceso neurodegenerativo que tipifica la enfermedad de Parkinson en ratones y primates”, afirmó. Se trata, añadió, de un hallazgo que “proporciona nuevas pistas sobre los posibles mecanismos de inicio y progresión de la enfermedad y abre las puertas a nuevas oportunidades terapéuticas”.

El siguiente paso consistirá en averiguar cómo detener la progresión y la extensión de la enfermedad, mediante el bloqueo de la transmisión célula a célula de la a-sinucleína, así como regulando los niveles de expresión y deteniendo la conversión patológica de esta proteína.

La investigación ha contado además con la colaboración de los grupos de Ciberned liderados por José Obeso, investigador del Cima-Universidad de Navarra, y el liderado por Isabel Fariñas, de la Universidad de Valencia, además de un grupo de investigación de la Universidad de Burdeos (Francia).

Estimulación Cerebral Profunda con ingerto nervioso.

Hoy me gustaría escribir un comentario sobre una noticia que ha salido hace poco acerca de una nueva estrategia para tratar la enfermedad de Parkinson. Si este tratamiento resulta exitoso, podría detener o incluso revertir la progresión de este trastorno neurológico.

Como ya sabéis, a pesar de la gran incidencia de la enfermedad de Parkinson actualmente no existe 

una cura, lo cual es en gran parte debido a que todavía no se conoce su causa.

Los síntomas iniciales en un principio son más o menos manejables gracias a la medicación, pero la eficacia de estos medicamentos muchas veces se acaba perdiendo conforme pasa el tiempo.

Otra alternativa para paliar los síntomas de esta enfermedad es lo que se denomina “estimulación cerebral profunda” (en ingles: deep brain stimulation o DBS); esta técnica consiste en instalar mediante cirugía unos electrodos dentro del cerebro del paciente que emiten impulsos eléctricos que regulan los impulsos anormales que un cerebro que sufre de Parkinson genera.

Si bien la estimulación cerebral profunda resulta bastante efectiva para aliviar los síntomas de los pacientes, en realidad no altera el curso de la enfermedad.

El Dr. Craig van Horne está explorando junto con su equipo otra alternativa para tratar el Parkinson: están llevando a cabo un innovador y novedoso ensayo clínico en el cual combinan la clásica estiºmulación cerebral profunda con un injerto nervioso procedente de los nervios periféricos de los propios pacientes.

Por todos es sabido que los nervios del cerebro, una vez dañados, no se regeneran. Sin embargo, los nervios periféricos (aquellos que se encuentran fuera del cerebro o de la médula espinal) pueden regenerarse tras liberar un conjunto de factores neurotróficos, que son moléculas de naturaleza proteica cuyo trabajo es ayudar y favorecer el crecimiento y el mantenimiento de las neuronas.

El proyecto del Dr. van Horne se basa precisamente en esta capacidad que poseen los nervios periféricos para permitir que el cerebro, por decirlo de alguna manera, “se cure a sí mismo”. Como parte del estudio, los pacientes han de donar un trocito de tejido de sus nervios periféricos, en concreto de una región que está justo por encima del tobillo.

El tejido nervioso se extrae y se implanta en el cerebro durante la cirugía de la estimulación cerebral profunda, lo cual presenta varias ventajas; en primer lugar, el injerto no ha de efectuarse en una segunda cirugía, y además, como el tejido del injerto proviene del propio paciente, se elimina cualquier posibilidad de rechazo. 

Asimismo, el paciente no dejará de recibir los beneficios de la ya por sí efectiva estimulación cerebral profunda. De esta manera, lo que se pretende es que los factores neurotróficos liberados por los nervios periféricos del paciente estimulen la regeneración de aquellas regiones cerebrales dañadas a lo largo del transcurso de la enfermedad de Parkinson.

Si bien el trasplante nervioso en sí mismo no es novedoso, el estudio del Dr. van Horne es el primero en el que el trasplante de nervios se lleva conjuntamente con una técnica del calibre de la estimulación cerebral profunda. La adición del injerto a la cirugía inicial de la colocación de los electrodos sólo suma 30 minutos al tiempo total de cirugía, lo cual minimiza cualquier riesgo extra.

Hasta el momento, cinco pacientes han recibido este tratamiento combinado, los cuales aceptaron voluntariamente someterse al mismo tras ser informados de los posibles riesgos y beneficios.

Este ensayo clínico se encuentra actualmente en la fase I y por lo tanto su objetivo ahora mismo es establecer el grado de seguridad y de viabilidad del mismo, tanto a corto como a largo plazo. Los pacientes son monitorizados durante 12 meses, a lo largo de los cuales se les evalúan sus capacidades motoras y psicológicas, así como la dosis de medicación que van necesitando para paliar sus síntomas.

Dicho ensayo se está llevando a cabo ahora mismo y por lo tanto todavía no existen datos concluyentes, pero datos preliminares indican que no existe un riesgo mayor en los pacientes, y de momento todos han mostrado una mejoría continua en sus síntomas. Como ejemplo, vale la pena mencionar que los pacientes que se someten únicamente a estimulación cerebral profunda, generalmente son capaces de reducir su medicación habitual un mes después de la operación.

En comparación, los cinco pacientes que se sometieron a la cirugía combinada de estimulación cerebral profunda e injerto nervioso en el ensayo del Dr. van Horne fueron capaces de eliminar totalmente su medicación un mes después de la operación, y sólo necesitaron regular sus síntomas a través del “marca-pasos” de la estimulación cerebral profunda.

Esta mejora es muy importante, ya que en general los síntomas de los pacientes se manejan de forma más efectiva a través de la estimulación cerebral profunda que de la medicación, así que poder prescindir de la misma es un gran paso. Es una técnica relativamente sencilla de llevar a cabo, los pacientes donan su propio tejido y no resulta demasiado costosa. También está libre de controversia, ya que evita el uso de ingeniería genética o de tejido embrionario.

El objetivo inmediato del Dr. van Horne, según sus propias palabras, es explorar las posibilidades que están disponibles de forma inmediata, como por ejemplo repetir el ensayo en un mayor numero de pacientes. Si este ensayo clínico supera exitosamente todas las fases, podría implicar un tremendo avance en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson e incluso podría tener un gran impacto en el tratamiento de otros trastornos neurodegenerativos.

Más de la mitad de los pacientes de párkinson tardan una media de 1 a 5 años en ser diagnosticados

FINA MARTÍ, NEURÓLOGA DEL HOSPITAL CLÍNIC DE BARCELONA



Fina Marti

El 52% de las personas afectadas de párkinson en España tarda una media de 1 a 5 años desde que aparece el primer síntoma hasta ser diagnosticados. Incluso un 19% espera más de 5 años en recibir el diagnóstico definitivo. Esta es una de las conclusiones que se obtienen tras la realización del estudio EPOCA, puesto en marcha por la Federación Española de Párkinson (FEP), con la colaboración de AbbVie y un Comité Científico integrado por la doctora Fina Martí, directora de la Unidad de Párkinson y Trastornos del Movimiento del Hospital Clínic de Barcelona; Antonia Campolongo, enfermera del Grupo de Trastornos del Movimiento del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona); la doctora María José Catalán, jefe de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Servicio de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid; y el doctor Gurutz Linazasoro, presidente de la Fundación Inbiomed y del Centro de Investigación Párkinson de la Policlínica de San Sebastián.

La enfermedad de Parkinson es una patología neurodegenerativa del sistema nervioso central que  afecta a más de 150.000 familias en España. Esta enfermedad cursa con síntomas motores, no motores y cognitivos que perjudica la calidad de vida y autonomía de las personas afectadas y sus cuidadores.  Según los resultados de EPOCA, realizada en una muestra de cerca de 1200 personas con párkinson, estos síntomas comienzan a desarrollarse antes de los 45 años en el 15% de los pacientes. Dada la incapacidad que generan ya en los primeros cinco años de diagnóstico un 42% de los pacientes requiere de un cuidador; pasados los 10 años de diagnóstico, el porcentaje asciende al 73%.

Estos cuidadores, que en el 81% de los casos suelen ser familiares o amigos de los pacientes, soportan una gran carga física y emocional derivada de la atención que en el 26% de los casos suele ser diaria. En este sentido, en los datos analizados por EPOCA se pone de manifiesto que el 65% de los pacientes no recibe ningún tipo de ayuda a la dependencia.

Asimismo, la encuesta EPOCA revela que, a pesar de que el temblor es un síntoma muy común de la enfermedad, el más molesto e incapacitante para el 61% de los pacientes son las dificultades en la marcha. En segundo lugar se encuentra la bradiscinesia (lentitud en los movimientos), uno de los más molestos para el 59% de los pacientes encuestados.

“La encuesta EPOCA es un intento de conocer en qué grado la asistencia sanitaria de la enfermedad de Parkinson en España se acerca o está  lejos de un modelo integral y coordinado de asistencia  y cuáles son los principales problemas con los que se encuentran nuestros pacientes, valorados por ellos mismos. Los resultados de esta encuesta ponen de manifiesto algo que otros estudios previos ya habían señalado: la preocupación de las personas afectadas por los síntomas motores que no responden bien a los fármacos y aquellos síntomas no motores en los que, a veces, el neurólogo no profundiza por falta de un tratamiento efectivo o por no tiene suficientes conocimientos para tratarlos. Esta preocupación aumenta a medida que la enfermedad progresa. Creo que esto nos obliga a poner el acento en tratar o aliviar estos problemas, aplicando a nuestra práctica el concepto de equipo multidiciplinar”, destaca la Dra. Martí.

Párkinson Avanzado

En cuanto al progreso de la enfermedad, en el caso de España aproximadamente un 10% de las personas afectadas presentan párkinson en estado avanzado. Según avanza la gravedad de la enfermedad, se observa que los síntomas que más les afectan son los que interfieren en mayor medida en su actividad diaria, como son las caídas, uno de los síntomas que más afecta y preocupa a los pacientes (52% de los encuestados). Lo mismo ocurre con la expresión verbal y la salivación, que al principio no suponen uno de los más relevantes, pero trascurridos 10 años son de los más molestos para el 46% y el 30% de los encuestados, respectivamente.

Respecto al tratamiento, la encuesta ha puesto de manifiesto que casi el 20% de los pacientes de párkinson avanzado tienen que desplazarse a otro centro distinto del suyo para recibirlo. En el caso de los pacientes que fueron diagnosticados hace más de 6 años, el 31% ha de desplazarse de su centro habitual.

Para el control de los síntomas y la mejora de su calidad de vida, los afectados necesitan un tratamiento farmacológico y unas terapias rehabilitadoras específicas que se van adaptando a sus necesidades en función de la progresión de la enfermedad. Según EPOCA, entre el 80-90% de los pacientes se benefician de las terapias complementarias a través de las asociaciones de pacientes. Y entre las más demandadas por los afectados de párkinson se encuentra la atención psicológica (71,7%) y fisioterapia (65,3%). En cambio, conforme progresa la enfermedad, las terapias más demandadas son fisioterapia en primer lugar (63,5%) y logopedia en segundo (52,8%).
“En párkinson, las asociaciones tienen una doble función: por un lado, proporcionan información de calidad sobre la enfermedad, asesoran a las personas con párkinson y sus familias y les facilitan el acceso a las terapias de rehabilitación dirigidas por profesionales sociosanitarios especializados en párkinson. Por otro lado, la asociación es un punto de encuentro entre personas que están viviendo las mismas dificultades y velan por que sus derechos no sean vulnerados”, afirma María Gálvez, directora general de la FEP. “La puesta en marcha de este tipo de estudios nos sirven para detectar las carencias de la asistencia sanitaria a través de las personas que sufren el problema. Con este estudio queríamos conocer la opinión de las personas con párkinson en España en relación a la asistencia sanitaria y los cuidados que reciben por parte de los servicios sanitarios”, añade.


Con respecto al seguimiento médico, es significativo que conforme progresa la enfermedad, el paciente tiene una mayor necesidad de acceder telefónicamente a su médico. Si bien durante los primeros años de diagnóstico sólo un 37% de los afectados lo hace, trascurridos 10 años, un 60% de los encuestados ha tenido la necesidad de acceder telefónicamente a su médico.

Corre con el corazón, más allá de las barreras

Por el quinto año consecutivo, Run for Parkinson's se presenta a los bloques de salida.
Partiendo con una participación de 5.000 personas y 9.000 kilómetros recorridos en la I Edición de Run for Parkinson’s, en 2010; esta iniciativa se ha convertido en el evento más multitudinario a nivel mundial sobre el párkinson, consiguiendo en la última Edición, celebrada en abril de 2013, más de 50.000 participantes y más de 380.000 kilómetros recorridos, cifras que se esperan duplicar en esta V Edición
El pasado día 11 de marzo en el Circulo de Bellas Artes de Madrid se presentó oficialmente la cita de este año 2014 en España.

Un agradecimiento a todos los que nos acompañaron en la mesa y a los que intervinieron con su aportación.
Gracias a los patrocinadores por su colaboración en la realización del acto.
Agradecidos especialmente hacia todas aquellas personas que en representación de asociaciones de Parkinson de toda España se desplazaron a Madrid para testimoniar su apoyo y compromiso con el evento.
Sin embargo, nuestro mas sincero agradecimiento, respeto y admiración, va hacia todas aquellas personas anónimas que de todos los puntos cardinales de la geografía española viajaron hasta Madrid a pesar de las dificultades que la enfermedad de Parkinson les supone cada día.
Gracias por demostrar que un acto tan sencillo como estar presente, estrechar una mano o dar un abrazo, puede significar mucho más que tantas palabras.
Todos juntos, unidos contra el Parkinson.

Astrocitos que se reprograman a neuronas

Un grupo de investigadores estadounidenses de la Universidad Estatal de Pensilvania han publicado recientemente un interesante artículo que describe una nueva tecnología para reparar lesiones cerebrales. Estos científicos, liderados por el Doctor Gong Chen, consideran que este avance podría constituir una posible alternativa terapéutica en un futuro.

El trabajo en cuestión esta basado en el hecho de que cuando existe una lesión cerebral o una enfermedad neurodegenerativa, las neuronas suelen morir pero las células gliales normalmente tienden a proliferar y a activarse. A este proceso se le conoce como gliosis, es difícil de revertir una vez que ha comenzado y puede ser tanto beneficioso como perjudicial para las neuronas circundantes.

El grupo del Doctor Chen ha conseguido resultados sumamente interesantes en un modelo animal de lesión cerebral y en otro modelo animal de enfermedad de Alzheimer. Su hipótesis era que la expresión de la proteína NeuroD1 (un factor de transcripción neuronal) por parte de las células gliales reactivas que se encuentran cerca de una determinada lesión cerebral podría ayudar a generar nuevas neuronas. Para probar dicha hipótesis, estos investigadores consiguieron que células gliales de la corteza somatosensorial expresaran específicamente la proteína NeuroD1 a través de la inyección mediante cirugía de un retrovirus no infeccioso.

En el modelo de lesión cerebral, descubrieron que al cabo de una semana las células gliales que rodeaban a la lesión se habían reprogramado a neuronas. En el modelo de Alzheimer observaron resultados similares: las células gliales también se reprogramaron a neuronas, incluso en ratones de 14 meses de edad con esta patología (una edad que corresponde a unos 60 años en humanos). Estas neuronas de neo-formación resultaron perfectamente funcionales ya que no solo presentaban una morfología muy similar a la de neuronas originales (diferente, a su vez, de la de los astrocitos o la microglia) sino que además mostraban propiedades electrofisiológicas similares.

Este grupo de investigadores han obtenido resultados similares no sólo en estos dos modelos animales sino también en cultivos celulares, donde consiguieron reproducir este mismo fenómeno en células humanas.

Estos resultados son sumamente interesantes y esperanzadores, ya que constituyen la base de lo que podría suponer una nueva estrategia a la hora de tratar a enfermos de Parkinson, empleando neuronas reprogramadas dentro de su propio cerebro. Una limitación muy importante, no obstante, es el hecho de que en este trabajo los investigadores han inyectado un retrovirus en el cerebro de los roedores para así reprogramar sus células gliales a neuronas y lógicamente a día de hoy esta metodología no se emplea en humanos. Sin embargo, si se consigue refinar la vía de reprogramación es posible que en un tiempo esta estrategia sea factible en humanos.

Los beneficios de la biodanza en el Parkinson

Un día a la semana los enfermos de Parkinson de la ciudad de Mataró (Barcelona) participan durante una hora y media en el taller de biodanza en la Fundació Hospital.

Pacientes con diferentes grados de afectación disfrutan de su clase semanal siguiendo las pautas de la terapeuta.

Como explica en la entrevista Marta González, combinan músicas mas rítmicas con otras mas relajantes a lo largo de la sesión.

El objetivo final es luchar contra la rigidez que ocasiona la enfermedad en las personas afectadas y mejorar la respiración.

Una de las participantes, Carme Baixes, relata como durante las clases casi llegas a olvidar que tienes la enfermedad de Parkinson y que los participantes terminan las clases mas relajados. Solo lamenta que estas clases solamente puedan realizarse un día a la semana.

La sensación de aislamiento individual a menudo acompaña el aislamiento social y la incomprensión que sufren los afectados. A tal propósito Salvador Riera auspicia que se pueda normalizar la visión del Parkinson en la sociedad si alguna persona conocida decidiera dar un paso al frente en el momento del diagnostico, como sucedió hace unos años con Pasqual Maragall y la enfermedad de Alzheimer.

Astrocitos que se reprograman a neuronas

Un grupo de investigadores estadounidenses de la Universidad Estatal de Pensilvania han publicado recientemente un interesante artículo que describe una nueva tecnología para reparar lesiones cerebrales. Estos científicos, liderados por el Doctor Gong Chen, consideran que este avance podría constituir una posible alternativa terapéutica en un futuro.

El trabajo en cuestión esta basado en el hecho de que cuando existe una lesión cerebral o una enfermedad neurodegenerativa, las neuronas suelen morir pero las células gliales normalmente tienden a proliferar y a activarse. A este proceso se le conoce como gliosis, es difícil de revertir una vez que ha comenzado y puede ser tanto beneficioso como perjudicial para las neuronas circundantes.

El grupo del Doctor Chen ha conseguido resultados sumamente interesantes en un modelo animal de lesión cerebral y en otro modelo animal de enfermedad de Alzheimer. Su hipótesis era que la expresión de la proteína NeuroD1 (un factor de transcripción neuronal) por parte de las células gliales reactivas que se encuentran cerca de una determinada lesión cerebral podría ayudar a generar nuevas neuronas. Para probar dicha hipótesis, estos investigadores consiguieron que células gliales de la corteza somatosensorial expresaran específicamente la proteína NeuroD1 a través de la inyección mediante cirugía de un retrovirus no infeccioso.

En el modelo de lesión cerebral, descubrieron que al cabo de una semana las células gliales que rodeaban a la lesión se habían reprogramado a neuronas. En el modelo de Alzheimer observaron resultados similares: las células gliales también se reprogramaron a neuronas, incluso en ratones de 14 meses de edad con esta patología (una edad que corresponde a unos 60 años en humanos).

 Estas neuronas de neo-formación resultaron perfectamente funcionales ya que no solo presentaban una morfología muy similar a la de neuronas originales (diferente, a su vez, de la de los astrocitos o la microglia) sino que además mostraban propiedades electrofisiológicas similares.

Este grupo de investigadores han obtenido resultados similares no sólo en estos dos modelos animales sino también en cultivos celulares, donde consiguieron reproducir este mismo fenómeno en células humanas.

Estos resultados son sumamente interesantes y esperanzadores, ya que constituyen la base de lo que podría suponer una nueva estrategia a la hora de tratar a enfermos de Parkinson, empleando neuronas reprogramadas dentro de su propio cerebro. Una limitación muy importante, no obstante, es el hecho de que en este trabajo los investigadores han inyectado un retrovirus en el cerebro de los roedores para así reprogramar sus células gliales a neuronas y lógicamente a día de hoy esta metodología no se emplea en humanos. Sin embargo, si se consigue refinar la vía de reprogramación es posible que en un tiempo esta estrategia sea factible en humanos.

Diez preguntas sobre la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson se da cuando el cerebro de una persona no produce dopamina, una sustancia que controla los movimientos del cuerpo y el estado de ánimo.
A continuación las respuestas a la 10 preguntas más frecuentes sobre esta enfermedad.

1 . ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
Es un trastorno neurológico progresivo bastante común. En el Parkinson, ciertas células nerviosas específicas se pierden, dando lugar a los síntomas típicos de grandes temblores, rigidez de los músculos y lentitud de movimientos.

2 . ¿Qué causa la enfermedad?
Las causas de la enfermedad son desconocidas. Algunos venenos, por ejemplo toxinas de moho y las drogas sintéticas, pueden dar lugar a la enfermedad de Parkinson. Además, hay algunos genes que pueden desencadenar el Parkinson si se dañan. El daño cerebral extenso puede causar síntomas de Parkinson
.
3 . ¿Es una enfermedad hereditaria?
No suele ser hereditaria, aunque hay unas pocas familias según los informes que tienen una forma hereditaria de la enfermedad. Es probable que haya varios genes que predisponen al individuo a desarrollarla, así como los factores ambientales.

4 . ¿Qué tan común es?
Afecta a 1 de cada 100 personas mayores de 60, la edad media de aparición es 60. También puede afectar a personas más jóvenes de 40 años o menos.

5 . ¿Se puede prevenir la enfermedad?
Algunos productos parecen tener un efecto protector, como el té verde, Q10, tomates, cafeína y nicotina.

6 . ¿Es fatal?
No. Las personas no mueren por el Parkinson, sino por las complicaciones. Con el tratamiento que está disponible, la esperanza de vida de una persona es bastante normal y ninguno de los medicamentos que se utilizan tiene efectos secundarios graves que podrían causar la muerte.

7 . ¿Qué tratamientos existen?
A través de la medicación, la deficiencia de dopamina en el cerebro se controla. En las primeras etapas de la enfermedad, un solo fármaco o una combinación de diferentes fármacos se pueden utilizar. El tratamiento médico se inicia en dosis bajas y aumenta gradualmente.

8. ¿A quiénes afecta?
Es padecida por hombres y mujeres en números casi iguales. No muestra límites sociales, étnicos, económicos o geográficos.

9. ¿Cómo se diagnostica?
Un médico llega al diagnóstico únicamente después de un examen a fondo. Los análisis de sangre y escáneres cerebrales conocidas como imágenes por resonancia magnética se pueden realizar para descartar otras enfermedades con síntomas similares.

10. ¿Es importante iniciar la medicación después del diagnóstico?
Lo mejor es iniciarlo tan pronto como sea posible y continuar durante todo el curso de la enfermedad. Al hacer más lenta la progresión de la enfermedad, las personas con Parkinson pueden mantener una buena calidad de vida durante más tiempo.

Presentado el Fox Trial Finder en español

The Michael J. Fox Foundation”  para la investigación del Parkinson (MJFF) presentó ayer en España el Fox Trial Finder (www.foxtrialfinder.org). Este buscador es la primera plataforma online que conecta anónimamente voluntarios (tanto pacientes con Parkinson como personas sanas) con los ensayos clínicos, que necesitan participantes de forma urgente.

“The Michael J. Fox Foundation” y el Hospital Clínic de Barcelona están colaborando para aumentar la participación de pacientes y sus familiares en ensayos clínicos de toda España.

El 40-70% de los ensayos de todo el mundo sufren retrasos por falta de participación. Mediante el emparejamiento de voluntarios interesados con los ensayos adecuados para ellos, el Fox Trial Finder incrementa la participación y permite a los pacientes involucrarse en el descubrimiento de nuevos tratamientos.

Desde que se lanzó en Estados Unidos, Reino Unido, Irlanda, Australia y Canadá en el año 2012, ha registrado aproximadamente 23.000 voluntarios que están dispuestos a participar en estudios para acelerar la cura de la enfermedad de Parkinson. El objetivo es registrar un total de 30.000 voluntarios en todo el mundo para finales del año 2013.

“El buscador de ensayos es una solución práctica y fácil de usar para ayudar a los ciudadanos a involucrarse en la investigación,” ha manifestado el Dr. Todd Sherer, Director General de MJFF. “Su capacidad de cruzar datos de usuarios fomenta la participación, ya que hace más fácil encontrar los ensayos adecuados”.
"Sabemos que las personas con Parkinson están interesadas en encontrar  maneras de participar en la investigación clínica", dice el Dr. Eduard Tolosa, Neurólogo de la Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del Hospital Clínic de Barcelona. "La presentación del Fox Trial Finder como una plataforma para informar sobre ensayos clínicos y otros proyectos de investigación ayudará a la investigación clínica y animará a que los pacientes y sus familiares se inscriban en ensayos clínicos. De esta manera aceleraremos la búsqueda de una cura para el Parkinson. Nuestra institución confía en la función de los ensayos clínicos, que convierten los adelantos científicos en tratamientos eficaces para el Parkinson. Una herramienta como Fox Trial Finder aporta rapidez y eficacia a ese objetivo. No importa la cantidad de dinero, colaboración o esfuerzo que exista detrás del desarrollo de los diversos medicamentos, la investigación solo puede avanzar con la ayuda y participación de las personas que viven con Parkinson".

Un tratamiento de ciencia ficción para el Parkinson

Un grupo de médicos ingleses han desarrollado un método pionero con el cual creen que se podrá detener la progresión de la enfermedad de Parkinson.

¡Un procedimiento digno de una película futurista!

Y es que la ciencia, la medicina y la tecnología avanzan a un ritmo en el que en ocasiones la realidad parece superar a la ficción.

Este novedoso procedimiento se basa en la incorporación de unos pequeños catéteres en el cerebro del paciente que liberan poco a poco una proteína denominada GDNF, la cual en estudios previos ha resultado ser beneficiosa a la hora de enlentecer o incluso detener la progresión del Parkinson.

La sonda o “puerto” que se incorpora en el paciente se diseña de forma personalizada y gracias a la misma se consigue que la proteína en cuestión se vaya administrando de forma periódica en las áreas afectadas del cerebro.

El procedimiento requiere de cirugía para que el sistema pueda ser instalado, y después la proteína GDNF se administra por infusión en las áreas cerebrales de interés a través de una pequeña bomba externa.

Este método todavía se encuentra en su fase de investigación pero los doctores creadores del mismo confían en que pronto pueda convertirse en un procedimiento fiable para tratar a los enfermos de Parkinson.

En la actualidad, estos doctores están buscando 36 pacientes con Parkinson para llevar este estudio a la siguiente fase y así poder definir mejor el impacto real que dicho tratamiento puede tener así como su potencial para detener la progresión de la enfermedad. La fase clínica del estudio incluirá un grupo de pacientes que recibirá GDNF y otro grupo que recibirá un placebo.

El neurocirujano Steven Gill, uno de los doctores responsables de este nuevo procedimiento, señala que uno de los problemas con los que los médicos se encontraban hasta ahora era que no podían encontrar una forma de que los tratamientos atravesaran la barrera hematoencefálica; ahora, por fin han desarrollado una forma de administrar la proteína de interés, en este caso GDNF, mediante su infusión directa en las áreas del cerebro que se ven directamente afectadas en la enfermedad de Parkinson.

El doctor Gill afirma que están muy esperanzados con este nuevo proyecto y que confían en que el mismo ayude a promover la restauración de las neuronas que mueren en este trastorno neurodegenerativo.

Este proyecto se está llevando a cabo gracias a diversas organizaciones benéficas del Reino Unido vinculadas al Parkinson así como a la Fundación que dirige el conocido Michael J. Fox.

Primer paciente implantado en un ensayo de la terapia celular regenerativa

Han comenzado los primeros estudios en humanos de un nuevo tratamiento para la enfermedad de Parkinson en Nueva Zelanda después que las primeras pruebas con monos arrojara resultados prometedores.

Living Cell Technologies Limited (LCT) ha anunciado que el primer paciente ha sido implantado con éxito en la Fase I de ensayos clínicos de la terapia celular regenerativa NTCELL (R) - un tratamiento potencial para la enfermedad de Parkinson.

La cirugía cerebral fue realizada en el Hospital Auckland City y el paciente se ha recuperado bien hasta ahora. Una resonancia magnética tomada el día después de la operación indicó que las cápsulas NTCELL se han implantado en su objetivo previsto. El paciente y su familia han pedido privacidad y no tener contacto con los medios de comunicación

Según declarado por la empresa Living Cell Technologies, los primates tratados con la terapia de células mostraron beneficios, incluyendo mejoras en los deficits neurológicos, recuperación de los movimientos anormales y un aumento de las conexiones neuronales .
El tratamientos de Living Cell implica el trasplante de células tomadas de cerdos de la isla de Auckland en los seres humanos.

El Director gerente Andrea Grant dijo que los ensayos en monos sugieren la posibilidad que la terapia pueda retrasar o incluso prevenir los efectos de la enfermedad de Parkinson.
Hay que remarcar, dijo Grant, que el ensayo de Fase I solamente sirve para establecer si NTCELL es seguro y tendría que ser objeto de posteriores estudios de eficacia en pacientes con Parkinson en su etapa inicial.

En la mejor de las hipótesis, no sería por lo menos hasta 2018 cuando el producto podría ser llevado al mercado, dijo.
El ensayo de Fase I, que se compondrá de cuatro pacientes que han sido diagnosticados con Parkinson hace menos de cuatro años, tendrá lugar en Auckland, dijo Grant.

Dos indicios no hacen una prueba

Una de las principales características de la enfermedad de Parkinson es la presencia de cúmulos de la proteína alfa sinucleína en las neuronas de la sustancia negra, la región que precisamente degenera en dicha enfermedad.
Cuando se produce un exceso de alfa sinucleína o cuando ésta no se puede eliminar correctamente, termina acumulándose en forma de pequeños agregados dentro de las neuronas, las cuales acaban degenerando.

Hace ya años se descubrió que estos cúmulos de alfa sinucleína sufren una transformación conocida como “fosforilación”, un proceso por el cual una enzima añade un elemento extra a la proteína modificando así sus propiedades.

Desde entonces se ha asumido que esta fosforilación podía ser la responsable de la muerte de las neuronas de la sustancia negra y de hecho muchas compañías farmacéuticas se han basado en eso para tratar de dar con un tratamiento eficaz frente al Parkinson, intentando desactivar la enzima responsable de dicha fosforilación.

Al parecer, y según un reciente estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se estaba siguiendo la pista equivocada.

Los investigadores responsables de este trabajo pertenecen a un grupo liderado por el Doctor Hilal Lashuel, cuyo laboratorio esta ubicado en Lausanne, Suiza.

Lo que sostienen es que la fosforilación de la alfa sinucleína no solo parece ser inocente de la degeneración de las neuronas de la sustancia negra en el Parkinson, sino que incluso puede tener efectos positivos.

Por un lado, el proceso de fosforilación parece reducir considerablemente la agregación toxica de la proteína, y por otro también parece ayudar a eliminar su exceso. El Doctor Oueslati, primer autor de este trabajo, insiste en que ambos procesos han de estar relacionados.

Para llegar a esta conclusión, este grupo de investigadores llevó a cabo un nutrido grupo de experimentos. Inyectaron en el cerebro de un grupo de ratas dos de los elementos considerados como indispensables hasta entonces para empezar a desarrollar la enfermedad: la proteína alfa sinucleína de origen humano y la enzima que la fosforila (conocida como PLK2); en otro grupo de ratas inyectaron únicamente la alfa sinucleína.

Para su sorpresa, aquellos animales que recibieron ambos componentes perdieron aproximadamente un 70% MENOS de neuronas que aquel grupo de ratas que solo fueron inyectados con la alfa sinucleína. Asimismo, los animales que recibieron tanto la proteína como la enzima presentaron menos síntomas motores y menos lesiones neuronales. Estos datos indican que la fosforilación no parece ser la culpable de la muerte neuronal que tiene lugar en el Parkinson, mientras que la presencia de alfa sinucleína sí que parece estar directamente implicada.


El Doctor Lashuel cree que probablemente la fosforilación de las proteínas tiene lugar después de su agregación y no antes, o lo que es lo mismo, una vez que la enfermedad ya esta establecida. Otra opción es que la fosforilación sea un mecanismo de defensa de las neuronas, un intento de ralentizar la progresión de la enfermedad desde sus comienzos.

Esta nueva investigación no solo rompe uno de los dogmas de la alfa sinucleína y la enfermedad de Parkinson sino que además abre numerosas puertas hacia el desarrollo de nuevos fármacos.

La moraleja que los investigadores responsables de este trabajo extraen de sus resultados es que el hecho de encontrar a alguien en particular en la escena de un crimen no significa que sea responsable del crimen, hay que aprender a analizar a todos los integrantes de la escena antes de extraer conclusiones precipitadas.

El ultimo concierto

El pasado fin de semana se estrenó en España la película "El ultimo concierto" (A late quartet).

La película se centra en los miembros de un célebre cuarteto de cuerda que ve peligrar su continuidad cuando a uno de ellos le diagnostican una enfermedad que le imposibilitará volver a tocar para siempre. Llevan toda la vida juntos, y el hecho de que uno de ellos tenga Parkinson le sume una enorme tristeza e incertidumbre. ¿Podrán seguir interpretando juntos? ¿Puede ser sustituible su amigo y compañero?

Una profunda crisis creativa inundará a los cuatro músicos mientras se encuentran preparando el último concierto que darán todos juntos. ¿Será hora de retirarse y seguir cada uno con su camino? Una historia de amistad y compañerismo, de amor por la música.

El director y guionista Yaron Zilberman ha sabido exprimir el buen hacer de un reparto soberbio encabezado por dos actores con Oscar, Christophen Walken y Philip Seymour Hoffman, y en el que brillan también de forma especial Imogen Potts y Mark Ivenir.

Una nota a pie de página para la distribuidora en España:
El trailer original dura 2:31 mientras que la versión española dura 1:37.
¿Os imagináis que aspecto cardinal de la película ha sido "eliminado" del trailer español?

Miren, comparen y comenten

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Versión español

Tres promesas para mejorar la vida de los pacientes de Parkinson

Las investigaciones, presentadas con motivo de la Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología, que se celebra en San Diego entre el 16 y el 23 marzo, se dirigen a reducir las bajadas bruscas de la presión arterial en los pacientes con la enfermedad, a la pérdida de efecto de la levodopa y al control de síntomas de difícil manejo.

En uno de los estudios, 225 pacientes fueron divididos en dos grupos para recibir droxidopa, para la hipotensión, o un placebo.
Tras una semana, las personas que recibieron el medicamento presentaron una mejoría significativa en los síntomas de mareo y aturdimiento. Tras diez semanas de estudio, se vio que el índice de caídas por paciente y semana en el grupo del tratamiento fue de 0,38 frente 1,73 del placebo.

El segundo trabajo evaluó los resultados de un nuevo tratamiento en 420 pacientes que empezaban ya a experimentar la pérdida de efecto de la levodopa y necesitaban una media de al menos seis horas para que actuara sobre los síntomas motores. Los resultados frente a placebo mostraron que los pacientes que recibían tozadenant aceleraban en una hora el efecto de la levodopa y presentaban menos problemas de discinensias.

El tercer ensayo clínico demostró la eficacia de la rasagilina en 321 pacientes cuyos síntomas no estaban bien controlados a pesar de encontrarse en tratamiento con un agonista de la dopamina. Para el estudio, de 18 semanas de duración, los participantes tomaron la rasagilina o un placebo además del agonista de la dopamina.

Estimulación cerebral profunda: guia para el paciente

 

Es un tratamiento quirúrgico en el cual un dispositivo llamado neuroestimulador transmite diminutas señales eléctricas a las áreas del cerebro que controlan el movimiento.

Descripción

El sistema de la ECP consta de tres partes:

• Un cable delgado y aislado llamado derivación o electrodo que se coloca dentro del cerebro.
• El neuroestimulador, similar a un marcapasos cardíaco, que por lo general se coloca bajo la piel cerca de la clavícula, pero se puede colocar en otra parte en el cuerpo.
• Otro cable delgado y aislado llamado extensión, que conecta la derivación al neuroestimulador.

La ECP requiere que con la cirugía se coloque correctamente cada parte del sistema neuroestimulador. La ECP en adultos por lo general implica dos cirugías separadas.
La etapa 1 por lo general se lleva a cabo bajo anestesia local, lo cual significa que usted está despierto, pero sin dolor. (Si el procedimiento se hace en niños, se administra anestesia general.)

• Su cabeza se coloca en un marco especial usando tornillos para mantenerla quieta durante el procedimiento. Se aplica anestesia donde los tornillos hacen contacto con el cuero cabelludo. Algunas veces, el procedimiento se hace con una resonancia magnética y no se utiliza un marco alrededor de la cabeza.
• También se aplica anestesia al cuero cabelludo en el sitio donde el cirujano perfora una pequeña abertura en el cráneo y coloca la derivación en un área específica del cerebro.
• Si se van a tratar ambos lados del cerebro, el cirujano hará una abertura en ambos lados del cráneo e introducirá dos derivaciones.
• Es posible que el cirujano tenga que enviar pequeños impulsos eléctricos sobre la derivación para asegurarse de que esté conectada al área del cerebro responsable de los síntomas del paciente. Se pueden realizar diferentes pruebas neurológicas.

La etapa 2 se hace bajo la anestesia general, lo cual significa que usted está dormido y sin dolor. El momento adecuado de esta etapa de la cirugía depende de dónde se colocará el estimulador en el cerebro.

• El cirujano hace una pequeña abertura, por lo general justo debajo de la clavícula e implanta el neuroestimulador. (Algunas veces se coloca bajo la piel en la parte inferior del tórax o el área ventral.)
• El cirujano hace otra pequeña abertura por detrás del oído y pasa el cable de extensión por debajo de la piel de la cabeza, el cuello y el hombro.
• El cable de extensión conecta la derivación al neuroestimulador.
• La piel se cierra y el dispositivo y los cables no se pueden ver por fuera del cuerpo.

Una vez conectados, los impulsos eléctricos viajan desde el neuroestimulador, a lo largo del cable de extensión, hasta la derivación y hacia el cerebro. Estos diminutos impulsos interfieren y bloquean las señales eléctricas que causan temblores y los síntomas del trastorno de movimiento, como los que ocurren con la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial o el trastorno obsesivo compulsivo.

Por qué se realiza el procedimiento

Esta cirugía puede ser una opción para pacientes con síntomas de enfermedad de Parkinson muy graves que no se pueden controlar por medio de medicamentos. La cirugía no cura la enfermedad de Parkinson, pero puede ayudar a reducir la intensidad de síntomas como:

• Temblores
• Rigidez
• Tensión
• Movimientos lentos
• Problemas para caminar

La estimulación cerebral profunda también se puede utilizar para tratar las siguientes afecciones:

• Temblor esencial
• Distonía
• Temblores en los brazos relacionados con esclerosis múltiple
• Síndrome de Tourette (en casos raros)
• Trastorno obsesivo compulsivo
• Depresión mayor que no responde bien a los medicamentos

Riesgos

La ECP se considera segura y efectiva cuando se lleva a cabo en pacientes seleccionados de manera apropiada.
Los riesgos asociados con la colocación de la estimulación cerebral profunda pueden incluir:

• Reacción alérgica a las partes de la ECP
• Dificultad para concentrarse
• Vértigo
• Infección
• Escape de líquido cefalorraquídeo, lo cual puede conducir a dolor de cabeza o meningitis
• Pérdida del equilibrio
• Reducción de la coordinación
• Sensaciones parecidas a un shock
• Pérdida leve del movimiento
• Problemas del habla o la visión
• Dolor o hinchazón temporal en el sitio donde se implantó el dispositivo
• Hormigueo temporal en cara, brazos o piernas

Los problemas también pueden ocurrir si las partes del sistema de la ECP se rompen o se mueven. Por ejemplo, esto puede incluir:

• Ruptura del dispositivo, la derivación o los cables, lo cual puede conducir a otra cirugía para reemplazar la parte rota
• Falla de la batería, lo cual haría que el dispositivo dejara de trabajar correctamente (la batería normalmente dura 3 a 5 años)
• El cable que conecta el estimulador a la derivación en el cerebro se sale a través de la piel (esto por lo general sólo ocurre en gente muy delgada)
• La parte de los sitios del dispositivo en el cerebro puede desprenderse o desplazarse a un lugar diferente en el cerebro (esto es raro)

Los posibles riesgos de cualquier cirugía cerebral son:

• Coágulo de sangre o sangrado en el cerebro
• Hinchazón cerebral
• Coma
• Confusión, que por lo general dura a lo sumo sólo días o semanas
• Infección en el cerebro, en la herida o en el cráneo
• Problemas con el habla, la memoria, la debilidad muscular, el equilibrio, la visión, la coordinación y otras funciones, los cuales pueden ser a corto plazo o permanentes
• Convulsiones
• Accidente cerebrovascular

Los riesgos de la anestesia general son:

• Reacciones a medicamentos
• Problemas respiratorios

Antes del procedimiento

A usted se le practicará un examen físico completo.
El médico ordenará muchos exámenes de laboratorio e imagenológicos, incluyendo resonancia magnética o tomografía computarizada. Estos exámenes imagenológicos se hacen para ayudar al cirujano a señalar con exactitud qué parte del cerebro es responsable del temblor y los síntomas del trastorno de movimiento. Las imágenes se emplearán para ayudar al cirujano a colocar la derivación en el cerebro durante la cirugía.
Es posible que usted tenga que ver a más de un especialista (neurólogo, neurocirujano, psicólogo, etc.) para asegurarse de que el procedimiento sea apropiado para usted y que tenga las mejores posibilidades de éxito.
Antes de la cirugía, coméntele siempre al médico o a la enfermera:

• Si podría estar en embarazo.
• Qué fármacos está tomando, incluyendo medicamentos, suplementos o hierbas y vitaminas que haya comprado sin una receta.
• Si ha estado tomando mucho alcohol

Durante los días antes de la cirugía:

• El médico le puede solicitar que deje de tomar fármacos que dificultan la coagulación de la sangre como warfarina (Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno, naproxeno y otros antinflamatorios no esteroides (AINES).
• Si está tomando otros medicamentos, pregúntele al médico si no es problema tomarlos el día de la cirugía o en los días anteriores a la operación.
• Trate siempre de dejar de fumar. Pídale ayuda al médico.
• El médico o la enfermera le pueden solicitar que se lave el cabello con un champú especial la noche antes de la cirugía.

En el día de la cirugía:

• Se le solicitará generalmente no beber ni comer nada durante 8 a 12 horas antes de la cirugía.
• Tome los fármacos que el médico le recomendó con un pequeño sorbo de agua.
• Llegue al hospital a la hora especificada por el médico o la enfermera.

Recuperación

La mayoría de las personas a quienes se les practica ECP están en el hospital durante aproximadamente 3 días. El médico puede recetar antibióticos para prevenir una posible infección.
Usted volverá al consultorio del médico unas semanas después de la cirugía, de modo que se pueda encender el estimulador y ajustarse la cantidad de estimulación, de ser necesario. Esto se puede hacer fácilmente, sin una cirugía posterior. A menudo, se denomina "programación".
Llame al médico si presenta cualquiera de los siguientes problemas después de la cirugía de ECP:

• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Picazón o urticaria
• Debilidad muscular
• Náuseas y vómitos
• Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
• Dolor
• Enrojecimiento, hinchazón o irritación en cualquiera de los sitios de la cirugía
• Problemas para hablar
• Problemas de visión

Pronóstico

La ECP generalmente es bien tolerada y no daña las neuronas como otros tratamientos quirúrgicos para la enfermedad de Parkinson. Muchos pacientes reportan una mejoría significativa en sus síntomas después de someterse a este tratamiento. Sin embargo, la mayor parte de ellos todavía tienen que tomar medicamentos, aunque en dosis más bajas, lo cual mejora su calidad de vida.
Esta cirugía, y la cirugía en general, es más riesgosa en personas de más de 70 años de edad y aquellas con problemas de salud como hipertensión arterial y enfermedades que afectan los vasos sanguíneos en el cerebro. Usted y su médico deben sopesar cuidadosamente los beneficios de esta cirugía frente a los riesgos potenciales.
El procedimiento de ECP se puede anular, de ser necesario.

Nombres alternativos

Estimulación cerebral profunda del globo pálido; Estimulación cerebral profunda del subtálamo; Estimulación cerebral profunda del tálamo; ECP

Referencias

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Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. Treatment of medically intractable cluster headache by occipital nerve stimulation: long-term follow-up of eight patients. Lancet. 2007 Mar 31;369(9567):1099-106.
Weaver FM, Follett K, Stern M, et al. Bilateral deep brain stimulation vs best medical therapy for patients with advanced Parkinson disease: a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(1):63-73.
NINDS Deep Brain Stimulation for Parkinson's Disease Information Page National Institute of neurological disorders and stroke Last updated December 18, 2009 Last updated December 18, 2009 Accessed February 6, 2010
Patterson JT, Hanbali F, Franklin RL, Nauta HJW. Neurosurgey. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 72.
Black KJ. Patient page. Deep brain stimulation for Tourette syndrome. Neurology. 2009 Oct 27;73(17):e87-90.
Holtzheimer PE, Mayberg HS. Deep brain stimulatin for psychiatric disorders. Annual Review of Neuroscience. 2011;34:289-307.

Actualizado: 2/28/2012

Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin, MD, PhD, Department of Neurosurgery at Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, and Department of Anatomy at UCSF, San Francisco, CA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

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Fuente: MedLinePlus

Categoría: Tratamientos Parkinson