La logopedia llega a los domicilios de las personas con párkinson

"A Rosa, mi logopeda" gracias

La logopedia es una disciplina que comprende el estudio, la prevención, evaluación, diagnóstico y tratamiento de los trastornos del habla, el lenguaje, la voz y la comunicación humana tanto oral como escrita, así como en la deglución. Debido a la rigidez, las personas con párkinson necesitan esta rehabilitación para mejorar su comunicación, habla, deglución y escritura. De hecho, aproximadamente el 75 por ciento de los enfermos de párkinson sufren alguna dificultad a la hora de comunicarse con su entorno porque la expresión de su cara ha cambiado, les cuesta expresarse, tienen bajo volumen de voz y su letra o firma no son las mismas. Por ello, desde la Asociación Parkinson Madrid se ofrece un servicio de logopedia a domicilio en el que un profesional especializado en la enfermedad acudirá a la residencia de los afectados para tratar los problemas específico de forma totalmente personalizada.

Durante la evolución de la enfermedad de Parkinson, aparecen cambios significativos en el habla y la deglución, por lo que el paciente puede presentar las siguientes alteraciones funcionales en:





-        Expresión facial, que se caracteriza por una falta de expresión, mirada fija y parpadeo reducido. Se denomina “cara de póker o de máscara”. Causado por la rigidez, la bradicinesia y el temblor.

-        Respiración. Existe una incoordinación respiratoria debido a la postura en flexión, a la rigidez, a la bradicinesia y al temblor.

-        Articulación. Se presenta un habla borrosa o ininteligible debido a la incoordinación muscular, a la rigidez, a la bradicinesia y al temblor.

-        Voz. Hay alteraciones en la función laríngea, por lo que el paciente puede presentar un voz ronca, monótona o soplada, y /o alteraciones en la función velolaríngea a causa de una contracción y elongación ineficaz del velo del paladar. Puede presentar una voz nasalizada por escape de aire.

-        Prosodia: Habla monótona, acentuación alterada, problemas de entonación, repetición incontrolada de sílabas (palilalia), disminuyendo todo ello al inteligibilidad del discurso.

-        Escritura: Debido al temblor, la rigidez de la muñeca, la bradicinesia, la incoordinación de los movimientos o incluso a déficits cognitivos puede existir una micrografía, caracteres deformados, escritura temblorosa y, en ocasiones, omisiones o inserciones de otros elementos.

-        Deglución: Pueden presentarse problemas en la deglución de los alimentos (disfagia) a causa de la rigidez muscular.

La logopedia a domicilio está diseñada exclusivamente para personas que, por distintas causas, no pueden desplazarse hasta la asociación para hacer la rehabilitación de logopedia. Antes de comenzar el tratamiento de logopedia, se realiza una evaluación personal que orienta la rehabilitación de acuerdo con las necesidades tanto en el lenguaje como en la deglución del paciente. Todo ello permite al afectado recibir en su propio domicilio una rehabilitación integral y personalizada, llevando a cabo los objetivos que se marque el terapeuta tras analizar la evaluación inicial realizada.

¿Cuáles son las ventajas del tratamiento a domicilio?

-        El tratamiento que se lleva a cabo es totalmente personal e individualizado, por lo que se rehabilitan los aspectos más necesarios para el paciente.

-        Se evita el desplazamiento tanto del afectado como del familiar y/o cuidador a la asociación.

-        Permite la realización de tutorías individualizadas, en las que pueden estar presentes familiares y cuidadores. En ellas, se tratarán aquellos temas que demande la familia, informando sobre la evolución del paciente. Además, la familia podrá comentar con el terapeuta los problemas que hayan surgido y se buscarán posibles soluciones, consensuadas por todas las partes implicadas.

-        La presencia del logopeda en el domicilio del enfermo facilita la incorporación de algunas pautas para la seguridad del paciente.

¿Y sus deventajas?

-        Las personas que reciben el tratamiento a domicilio y los familiares y/o cuidadores no se benefician de las relaciones sociales que se pueden establecer en l centro y durante las terapias.


Para las personas interesadas, los objetivos de este tratamiento logopédico se definen en:

-        Mejorar la inteligibilidad del habla, llevando a cabo ejercicios respiratorios, articulatorios, de entonación y prosodia.

-        Concienciar sobre los aspectos del habla dificultosos para su comunicación.

-        Favorecer la incorporación de técnicas y estrategias prácticas en las sesiones de logopedia.

-        Enseñar a la familia técnicas que faciliten la comunicación y deglución.

La forma de trabajar se encamina a:

-        Relajar y trabajar la musculatura que interviene en la fonación y articulación de las palabras.

-        Controlar la respiración para optimizar la función fonatoria.

-        Ejercitar el movimiento del velo del paladar para evitar la voz nasalizada y la regurgitación nasal del alimento.

-        Mejorar la extensión tonal de la voz para dotar de mayor inteligibilidad al discurso.

-        Controlar la tensión y movilidad de los pliegues vocales.

-        Evitar la “cara de máscara o de póker”.

-        Optimizar la calidad de la grafía.

-        Proporcionar, en caso necesario, un sistema alternativo o aumentativo de comunicación.

-        Detectar, prevenir y  tratar los problemas deglutorios.

¿Qué diferencias existen entre párkinson y parkinsonismos?

Párkinson no es lo mismo que parkinsonismo. A pesar de su estrecha vinculación muchos hilos los separan. El diagnóstico, según la Dra. María José Catalán, coordinadora de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Servicio de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, no siempre es fácil y requiere de una buena historia clínica, exploración neurológica, experiencia y familiaridad del profesional con estas enfermedades, así como evaluación en el tiempo de los síntomas y signos y la respuesta al tratamiento farmacológico.

¿Cómo las diferenciamos? Veamos las características de cada una de ellas…

Enfermedad de Parkinson idiopática
Es la más frecuente, afectando al 85 por ciento de las personas. Se trata de una patología neurodegenerativa, progresiva, caracterizada por la combinación de cuatro síntomas cardinales: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia y trastornos de la marcha. La bradicinesia y rigidez comienzan típicamente en un lado del cuerpo y, aunque en la evolución afecten a las extremidades del otro lado, siempre se mantiene una afectación asimétrica, estando peor el lado en el que se inició la enfermedad. La precisión en el diagnóstico depende de la habilidad clínica del neurólogo para reconocer los síntomas característicos y los signos asociados, especialmente en estadios precoces de la enfermedad. Para el diagnóstico más preciso, es importante confirmar en etapas más avanzadas una respuesta clara y mantenida en el tiempo a levodopa.

Otros parkinsonismos degenerativos
Cada una de estas enfermedades presenta a lo largo del tiempo de evolución alguna característica clínica diferencial, pero existe variabilidad de unos pacientes a otros en su momento de aparición a lo largo del curso de la enfermedad. Como característica común se puede decir que la respuesta a la levodopa es diferente: puede haber una franca respuesta al principio y luego desvanecerse, no haber respuesta clara en ningún momento o permanecer en el tiempo pero con pequeña magnitud. Un signo de esta falta de respuesta es la no aparición de fluctuaciones y discinesias en la evolución.

Dentro de este grupo podemos incluir las siguientes enfermedades:

· Parálisis supranuclear progresiva. Los signos característicos incluyen, en estadios precoces de la enfermedad, una parálisis de la mirada vertical, con limitación de la mirada voluntaria hacia abajo, así como inestabilidad postural y caídas frecuentes. La bradicinesia y rigidez son típicamente simétricas desde el inicio. Es frecuente la apatía, desinhibición y ansiedad. El temblor de reposo es raro.

· Atrofia multisistémica. Incluye varios síndromes que antes se conocían como atrofia olivopontocerebelosa, degeneración estrionígrica y síndrome de Shy-Drager. Las diferencias entre ellos estriban en la severidad y el momento de aparición de las alteraciones neurovegetativas, así como su combinación con otros síntomas parkinsonianos. Lo habitual es que se inicie con un parkinsonismo, con grado variable de alteraciones autonómicas desde el principio o muy precozmente en el curso de la enfermedad. Algunos pacientes muestran también signos de alteración del cerebelo o de la vía motora piramidal. La conjunción de estas alteraciones, junto con la simetría de la afectación parkinsoniana, ausencia de temblor y escasa o nula respuesta a levodopa, apoyan este diagnóstico.

· Degeneración corticobasal. Es una condición poco habitual en la que los pacientes tienen una afectación muy asimétrica y muestran bradicinesia, rigidez y alteraciones sensitivas complejas por afectación de la corteza cerebral sensitiva. En ocasiones pueden tener el fenómeno de “la mano alien”, con movimientos en los que la extremidad realiza una acción sin la voluntad del paciente por realizarla. Los pacientes no tienen respuesta a levodopa, y en las pruebas radiológicas y de SPECT cerebral existen signos de ayuda diagnóstica.

Parkinsonismos secundarios
Existen diferentes condiciones que pueden causar un parkinsonismo secundario pero, las más frecuentes, son los fármacos y la patología vascular en personas con factores de riesgo y múltiples lesiones vasculares cerebrales de pequeño vaso. En general los fármacos de riesgo son los neurolépticos o fármacos antipsicóticos, muchos fármacos que se emplean en problemas digestivos (aerofagia, para prevenir vómitos, etc.), algunos que se pautan para el vértigo y algún ansiolítico.

Otras enfermedades para hacer diagnóstico diferencial:

- Temblor esencial. Es la causa más común de temblor de acción, que habitualmente afecta a las manos, cabeza y voz. Suele ser bilateral, comienza en personas jóvenes y suele haber un mayor número de personas en la familia que lo presentan.

- Demencia por cuerpos de Lewy. Es la segunda causa más común de demencia después de la enfermedad de Alzheimer, y se caracteriza por alucinaciones visuales precoces, alteración cognitiva fluctuante y parkinsonismo. Otros síntomas asociados son las caídas de repetición, disfunción autonómica con síncopes, sensibilidad a los neurolépticos y alucinaciones de otras modalidades aparte de las visuales, así como trastornos del sueño y depresión.

Por tanto, en general los parkinsonismos:

- Responden peor a los fármacos con levodopa.

- Se detectan otras áreas cerebrales afectadas.

- Predomina la acinesia intensa, con escaso temblor.

- Presenta una evolución más rápida que el párkinson típico.

- Tiene mayor riesgo de deterioro físico (invalidez) y mental (demencia).

La balneoterapia, aliada del párkinson

 Más de un centenar de afectados de párkinson de la Asociación Parkinson Madrid están, gracias al programa de Termalismo del IMSERSO, en el Balneario de Leana (Fortuna, Murcia) disfrutando de los beneficios de la balneoterapia. Esta nueva terapia termal engloba, según Luis M. Álvarez, médico especialista en Hidrología médica y jefe médico de este centro, varios factores terapéuticos…

En los pacientes con párkinson, la balneoterapia ayuda a disminuir la rigidez, que provoca la lentitud de movimientos y un trastorno postural de miembros y tronco. Para ello, se aplica el agua minero-medicinal en forma de baño termal a una temperatura no superior a 38º C. En otros casos, se alcanzan mejor los objetivos de relajación psicofísica con el baño de burbujas (baño y aeromasaje) a una temperatura de 34-36º C, entre diez y veinte minutos.

Un complemento ideal de la balneación para atenuar la rigidez muscular es probar las técnicas con presión. Las duchas cervical y lumbar tienen un efecto calmante de las dolencias de espalda que frecuentemente se asocian a estos pacientes. Tras estas técnicas, de baja presión, se suele prescribir un hidromasaje general con la ducha a chorro a 38 ºC durante cinco minutos.

El masaje termal (un masaje manual general durante veinte minutos, aplicado a la vez que el agua a 34-36ºC en forma de ducha filiforme) es una técnica eficaz para la rigidez porque permite la movilización de las articulaciones y los estiramientos musculares a cargo del masajista. Es, además, un masaje muy relajante y, por la técnica empleada, muy seguro para calmar el dolor de la osteoporosis, tan habitual en las personas de edad y de reducida movilidad.

El dolor y la rigidez de las partes acras se atienden con el maniluvio (ducha filiforme en manos y muñecas) y con el pediluvio (baño de burbujas en pies y tobillos). En este último, el aeromasaje y el control de la temperatura permiten mejorar la circulación de las piernas.

Otro de los problemas a los que se enfrenta el paciente con párkinson es el déficit de saliva, en algunas ocasiones, debido a los medicamentos. Para solventarlo, la técnica utilizada es la pulverización orofaríngea o ducha de la boca y garganta durante diez o quince minutos. La ducha nasal (lavado de las fosas nasales con nuestra agua minero-medicinal a 37º C) asegura que la ventilación sea fisiológica, es decir, que el aire que se respira lo haga por donde debe, por la nariz, y en las mejores condiciones.

Con la hidrocinesiterapia se experimenta:
-        El principio de flotación, por el que una persona que pese 80 kilos debería de hacer un esfuerzo equivalente a tan solo 8 kilos para moverse dentro del la piscina. Esta disminución del peso corporal en el agua facilita la motricidad del aparato locomotor, ya que aumenta el movimiento de las articulaciones o, si se actúa contra el empuje del agua, se gana fuerza muscular.
-        Durante 45-60 minutos, al movilizar los segmentos corporales y marchar en la piscina, se combate la inestabilidad postural y la debilidad muscular. El continuo ajuste dinámico al entorno acuático aumenta el conocimiento del cuerpo, lo que puede mejorar el control motor cuando se camina. La temperatura en torno a 36º C constante de una de nuestras piscinas ayuda a la sedación y flexibilidad muscular, también mitigando el dolor.
-        La acción de la presión hidrostática actúa especialmente sobre el sistema venoso y las grandes cavidades corporales aumentando de esta forma la circulación y facilitando la expulsión del aire viciado y entrada de aire fresco.

Hay otras terapias complementarias que se usan en personas con enfermedad de Parkinson:
- El masaje, con objetivos calmantes y de mejora del tono muscular y de la movilidad articular.
- El parafango. Es una placa de lodo y parafina que, a una temperatura aproximada de 42º C, local o regional, resulta altamente eficaz contra la rigidez y el dolor.

Para concluir, es importante conocer que:

• Alrededor del 70 por ciento de los pacientes de párkinson mejoran significativamente el dolor, la rigidez y el equilibrio postural gracias al termalismo, según datos del Balneario de Leana.

• La cura termal atiende otros problemas de salud que conviven en el parkinsoniano, tratando a esta enfermedad de una forma integral.

• La duración de la misma debe tener en cuenta las condiciones del paciente. Oscila entre nueve y catorce días. Se recomienda una periodicidad mínima anual.

• La balneoterapia está contraindicada y no debe llevarse a cabo en aquellas enfermedades generales u orgánicas debilitantes, febriles, en el cáncer, en las anemias y en las inmunodeficiencias (falta de defensas) graves, en las incontinencias, si hay hemorragias, descompensaciones mantenidas de la hipertensión arterial y de la diabetes, accidentes vasculares recientes, traumatismos agudos, heridas…

Las asociaciones de la Federación Española de Párkinson plantan cientos de razones para apoyar el Párkinson

La Federación Española de Párkinson y las asociaciones que la integran organizan, por tercer año consecutivo, ‘Un árbol por el Párkinson’. Este proyecto tiene como objetivo principal, potenciar la comprensión e integración social de quienes padecen esta enfermedad y se desarrollará en más de una decena de ciudades españolas durante el mes de noviembre.

Esta iniciativa, que combina la acción social con la acción medioambiental, persigue los siguientes objetivos: dar a conocer la enfermedad de Parkinson y su problemática a la población en general; repoblar con árboles territorios que se han ido despoblando; y reducir el aislamiento social de los afectados de párkinson.

¿Por qué?
Este proyecto surge de la necesidad de dar a conocer esta enfermedad, para que no se quede solo en el ámbito familiar, el objetivo es hacerla visible y que todo el mundo sepa qué es y qué significa convivir con el Párkinson, además de ayudar a reforestar nuestra tierra.

¿Cómo?
La idea es involucrar a toda la sociedad en esta iniciativa, no solo afectados y familiares, necesitamos que todos los agentes se impliquen en el programa.

El ejercicio mejora la condición física de pacientes con Parkinson

 El estudio incluyó a 67 enfermos que tenían alteración de la marcha y realizaron los ejercicios tres veces por semana

El ejercicio físico, incluyendo cinta de correr, estiramiento y ejercicios de resistencia, parece mejorar la velocidad de la marcha, la fuerza muscular y la forma física de los pacientes con enfermedad de Parkinson (PD), tal y como concluye el informe de un ensayo clínico aleatorio publicado en 'Archives of Neurology', una publicación de 'Journal of the American Medical Associaton'.
Lisa M. Shulman, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (Baltimore, Estados Unidos) y sus colegas realizaron un ensayo clínico aleatorizado de tres tipos de ejercicio físico para comparar la eficacia de la cinta de correr, el estiramiento y los ejercicios de resistencia a la hora de mejorar la velocidad de la marcha, la fuerza y la condición física de estos pacientes.
El estudio incluyó a 67 enfermos de Parkinson que tenían alteración de la marcha y realizaron los ejercicios tres veces por semana durante tres meses: un ejercicio de intensidad en la cinta, otro de menor intensidad y estiramientos y ejercicios de resistencia. Los tres tipos de ejercicio mejoraron la distancia que recorren estos pacientes durante seis minutos.
El de caminar a menor intensidad logró un 12 por ciento de aumento, los estiramientos y ejercicios de resistencia, un 9 por ciento, y los ejercicios de mayor intensidad andando, provocaron una mejoría del 6 por ciento. Los dos tipos de entrenamiento en la cinta de correr mejoraron el estado cardiovascular, mientras que el estiramiento y los ejercicios de resistencia sólo mejoraron la musculatura (16 por ciento).
"El hecho de que el ejercicio de baja intensidad es el ejercicio más factible para la mayoría de los pacientes con Parkinson tiene importantes implicaciones para la práctica clínica. Aunque la cinta de correr y el entrenamiento de resistencia son beneficiosos para la marcha, la aptitud y la fuerza muscular, estos beneficios no fueron acompañadas por mejoras en la discapacidad y calidad de vida", concluyen los autores.

Fuente:  EP/ Madrid,  DIARIO INFORMACION DE ALICANTE.

Una investigación sobre el Parkinson publicada en Nature, en la que ha participado el equipo del doctor Juan Carlos Izpisúa, abre la puerta a nuevos enfoques terapéuti

Una investigación sobre el Parkinson publicada en Nature, en la que ha participado el equipo del doctor Juan Carlos Izpisúa, abre la puerta a nuevos enfoques terapéuticos

 

 

El estudio de las células madre ayuda a entender cómo una mutación genética es responsable de las manifestaciones sintomáticas de una enfermedad, y al mismo tiempo, aporta nuevas pistas para la identificación de cuáles son los mecanismos celulares que conducen a las alteraciones motoras.

Mediante la reprogramación de células de la piel de pacientes de Parkinson, que presentan una mutación específica, investigadores del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB) y del Laboratorio de Expresión Génica del Salk Institute en California, han identificado que el daño en el núcleo de las células madre neurales juega un papel importante durante la enfermedad de Parkinson. Los resultados, publicados on line en la revista Nature, pueden conducir a nuevas formas de diagnosticar y tratar la enfermedad.

Los científicos descubrieron que una mutación en el gen que produce la enzima LRRK2, identificada hasta ahora responsable de casos familiares y esporádicos de la enfermedad de Parkinson, altera la morfología de la membrana que rodea el núcleo de las células madre neurales. Este daño en la arquitectura nuclear conduce a la destrucción de estas células, así como a su capacidad para generar nuevas neuronas funcionales, incluyendo las células responsables de producir dopamina.

Los investigadores contrastaron los resultados hallados en el laboratorio con muestras de cerebro post-mortem de pacientes con enfermedad de Parkinson y encontraron que éstos presentaban la misma alteración en la membrana nuclear.

el descubrimiento ayuda a explicar por qué la enfermedad de Parkinson, que tradicionalmente se ha asociado con la pérdida de neuronas que producen dopamina y alteraciones motoras, podría presentar además de disfunciones motoras, otras manifestaciones no motoras, tales como la depresión y la ansiedad", señala Juan Carlos Izpisúa, director del CMR[B], quien ha dirigido el equipo de investigación. "Nuestro trabajo identifica la degeneración del núcleo como un factor previamente desconocido en la enfermedad de Parkinson."

Aunque los investigadores dicen que aún no saben si estas alteraciones en la membrana nuclear de células madre neurales causan la enfermedad de Parkinson o son una consecuencia de ella, indican que este descubrimiento podría ofrecer pistas sobre la posibilidad de generar nuevos enfoques terapéuticos.

Por ejemplo, durante el estudio llevado a cabo por Izpisúa, se han utilizado tecnologías de edición génica para corregir la mutación en las células madre neurales de los pacientes. Esta corrección genética repara el daño de la envoltura nuclear, y mejora la supervivencia y funcionamiento de las células madre neurales.

De la misma manera, estos estudios han demostrado que es posible reparar químicamente el daño de la envoltura nuclear de las células madre neurales, corroborando los resultados observados con la corrección genética. "Este hallazgo abre la puerta para el tratamiento farmacológico de los pacientes con la enfermedad de Parkinson que presenten esta mutación genética.Del mismo modo, los ensayos clínicos actuales exploran la posibilidad del trasplante de células madre neurales, así como su posterior diferenciación con el fin de compensar el déficit de dopamina. Nuestro trabajo proporciona una plataforma excepcional para el desarrollo de ensayos similares con células de pacientes una vez corregidas ", señala Izpisúa.

El nuevo descubrimiento “podría ayudar al entorno clínico a mejorar el diagnóstico de esta forma de la enfermedad de Parkinson”. De la misma manera Izpisúa matiza que "Las observaciones realizadas en muestras de pacientes, tales como los parámetros de deformación nuclear, se podrían añadir al conjunto de factores que se tienen en cuenta a la hora de efectuar el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson”.

El equipo de investigación, que incluye a científicos de China, de la Universidad de California, San Diego, y del Scripps Research Institute, hicieron sus descubrimientos utilizando células madre de pluripotencia inducida (iPS). Estas células son similares a las células madre, tales como las células madre embrionarias, pero se derivan en el laboratorio a partir de células adultas. La generación de estas células ha generado expectativas en la comunidad biomédica, debido a su aplicación en terapias de trasplante -ya que pueden transformarse en el laboratorio en el tejido afecto que necesita ser reemplazado- así como por su utilidad para la investigación, apunta Izpisúa.

"Podemos modelar la enfermedad utilizando estas células en formas que no son posibles con los métodos tradicionales de investigación, tales como el uso de líneas celulares establecidas, cultivos primarios y modelos animales", explica Izpisúa.

En este estudio, los investigadores utilizaron células procedentes de la piel de pacientes con la enfermedad de Parkinson que presentaban la mutación en el gen LRRK2, posteriormente las transformaron a células madre iPS que fueron diferenciadas a células madre neurales.

 De esta manera, Izpisúa ha podido generar un modelo celular que mimetiza lo que ocurre cuando las células madre neurales envejecen, “hemos encontrado que en esta forma de enfermedad de Parkinson, las células madre neurales más viejas muestran cada vez más deformación de la membrana y la arquitectura nuclear. Esto significa que, con el tiempo, la mutación en el gen LRRK2, afecta al núcleo de las células madre neurales, lo que dificulta tanto su supervivencia como su capacidad para producir nuevas neuronas funcionales", explica Izpisúa.

"Es la primera vez, a nuestro entender, que se puede relacionar la mutación en la enzima LRRK2 con alteraciones en células madre neurales en la enfermedad de Parkinson ", añade. "Antes del desarrollo de la tecnología de reprogramación, los estudios sobre células madre neurales humanas eran difíciles de realizar porque éstas se tenían que aislar a partir del cerebro de estos pacientes".

El Dr. Izpisúa Belmonte especula que la existencia de células madre neurales disfuncionales debidas a la mutación en la enzima LRRK2, podría estar relacionada con otros problemas de salud asociados con esta forma de la enfermedad de Parkinson, tales como la depresión, la ansiedad y la incapacidad para detectar olores.

Por último, el estudio muestra que “las tecnologías de reprogramación celular resultan esenciales para poder modelar enfermedades, así como para el estudio de las diferentes afecciones causadas por el envejecimiento”, explica Izpisúa.

Otros investigadores que han colaborado en el estudio: Guang-Hui Liu, Jing Qu, Keiichiro Suzuki, Emmanuel Nivet, Mo Li, Nuria Montserrat, Fei Yi, Xiuling Xu, Sergio Ruiz, Weiqi Zhang, Bing Ren, Ulrich Wagner, Audrey Kim, Ying Li, April Goebl, Jessica Kim, Rupa Devi Soligalla, Ilir Dubova, James Thompson, John Yates III, Concepción Rodríguez Esteban, e Ignacio Sancho-Martínez .

La investigación tuvo el apoyo de la Glenn Foundation for Medical Research, la G. Harold and Leila Y. Mathers Charitable Foundation, Sanofi, The California Institute of Regenerative Medicine, Ellison Medical Foundation and Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, MINECO y de la Fundación Cellex.

Para más información:

Revista Nature.
Título: Progressive degeneration of human neural stem cells caused by pathogenic LRRK2.

Autores: Guang-Hui Liu, Jing Qu, Keiichiro Suzuki, Emmanuel Nivet, Mo Li, Nuria Montserrat , Fei Yi, Xiuling Xu, Sergio Ruiz, Weiqi Zhang, Bing Ren, Ulrich Wagner, Audrey Kim, Ying Li, April Goebl, Jessica Kim, Rupa Devi Soligalla, Ilir Dubova, James Thompson, John Yates III , Concepcion Rodriguez Esteban, Ignacio Sancho-Martinez, Juan Carlos Izpisua Belmonte.

Un paseo por el paraiso "Segorbe"

Los Apropa´t en el Segorbe de Tomas.

Tan puntilloso, que no sé como no le dio un zamacuco. 

Desde la reunión de amigos en Xabia, Tomas se tomó muy en serio su candidatura para la próxima reunión del grupo Apropat en Segorbe, su ciudad. Durante ese tiempo, planifico el evento. 

La concentración de los Apropat, se acordó en la gasolinera del Centro de Ocio de Paterna. Desde allí, Víctor y Manolo transportaron a los miembros del grupo. En la entrada de Segorbe, Vicente, el hermano de Tomas, también un terremoto, nos acompaña hasta el lugar de reunión con Tomas.

En el Parque con cámara en ristre y bien apostado a un árbol, va apretando el disparador de su pequeña cámara. Hemos llegado a su territorio y quiere dejar constancia de ello.

Dos mesas. Una para los platos que contienen las delicias que vamos a probar. Pilar Aznar es la autora de los mismos. La otra, con sus cubiertos, servilletas y vasos, a punto para los 10 comensales. Vicente Aznar nos acompaña. Comprobamos que la familia Aznar se ha implicado al completo. 

Entre taste y taste, Jorge, Ramón y Tomas, amenizan y alegran el almuerzo. Jorge, sobre todo. Es un contador de chistes, es una enciclopedia. Además, los representa. Fue una gozada de sabor y olor. Por la comida. Y una gozada ver reír, con ganas, a todo el grupo.

Al final, una sorpresa. Un regalo. Un libro de recetas de cocina de la comarca. Tomas lo reparte orgulloso. Pepe le pide una dedicatoria.

Fotografía de familia en la fuente de los 50 caños.

Visita al Santuario de Nuestra Señora de La Cueva, en el término de Altura. Vicente Aznar cuenta que, su familia, es ahora la depositaria del privilegio de transportar la cruz en la procesión. 

Visita a las murallas. Paseo por el Segorbe antiguo.

Comida en el Asador Esgueva. Una presentación de embutidos de la tierra, a cual mejor. Pero, los valientes Apropa´t, acusaban empacho. El completo, abundante y divertido almuerzo bajo los chopos, había saciado de tal manera a los guerreros, que ante la batalla presentada en la mesa del Asador, ninguno estaba en condiciones de atacar con ganas. No obstante, se hicieron los honores de realizar unas incursiones en los platos, que dejaron restos, a los que Vicent, o sea yo, dí buena cuenta los siguientes días, en mi casa. Vicente Aznar se despide. Todos le agradecemos las horas dedicadas y sus explicaciones históricas.

Para que transitaran y se fueran absorbiendo los distintos elementos que componen los alimentos, y que en este caso eran abundantes, damos un paseo por la glorieta del botánico Carlos Pau.  Como no, Tomas cuenta orgulloso que el botánico Carlos Pau era tío de su padre. En Segorbe están sus raíces y él hace honor a ello.

Al final, una foto en corro. El corro de los Apropa´t.

Los pacientes con demencias o Parkinson son especialmente vulnerables a los efectos del calor

La Sociedad Española de Neurología (SEN) recuerda la importancia de que toda la población, pero especialmente pacientes con algún tipo de afección neurológica, así como los niños y las personas mayores, lleven a cabo una serie de medidas tales como procurar evitar los lugares calurosos y con poca ventilación, utilizar tejidos frescos y traspirables,  beber un litro y medio de agua diario para combatir la deshidratación o programar descansos de 10- 15 minutos, con el objetivo de que el calor no agrave los síntomas de sus enfermedades o se produzcan problemas de insomnio, somnolencia o excesivo cansancio. 

Experimentar problemas de insomnio es bastante habitual en esta época entre toda la población, pero personas que sufran algún tipo de enfermedad, niños y personas mayores, son los que se muestran más sensibles ante los cambios de temperaturas. Son muchos los que ven fracturado su sueño o se encuentran ante la imposibilidad de volver a conciliarlo tras haberlo perdido. “El calor impide que el hipotálamo controle adecuadamente nuestra temperatura corporal, lo que hace que regulemos peor el sueño, y la calidad de éste se vea deteriorada. También hay que tener en cuenta que muchos medicamentos dificultan la regulación termocorporal, con lo cual, enfermos o personas mayores, que suelen tomar medicación a diario, ven agravada más esta situación”,  explica el doctor Carlos Tejero Juste de la Sociedad Española de Neurología (SEN) a la publicación EntreMayores.
No dormir adecuadamente influye directamente en la calidad de vida y en el rendimiento diario pero, además, personas con cefaleas o epilepsia pueden sufrir un aumento de sus crisis por la falta de sueño. Ante esta situación, lo importante es intentar llevar a cabo medidas que nos ayuden a regular de forma natural nuestro ciclo de vigilia-sueño. “Son muchas las personas que en esta época tienden a utilizar medicamentos que les ayuden a dormir, por lo que es importante señalar que no se debe abusar de los mismos: los somníferos no están dirigidos a personas que sufren insomnio momentáneo por el calor”, señala el doctor David Ezpeleta Echavarri, de la SEN.

Además, el calor hace que el impulso nervioso se propague más lentamente, originando cansancio y fatiga. “Se ha demostrado que el calor de más de 30 grados es una de las principales causas de somnolencia al volante, y por lo tanto de accidentes de circulación”, comenta el doctor Carlos Tejero.  Pero además, existen muchas patologías neurológicas que experimentan un empeoramiento por esta sensación de cansancio y fatiga. “Probablemente, los pacientes que se ven más afectados son aquellos que sufren esclerosis múltiple o alguna enfermedad neuromuscular,  ya que a los problemas de movilidad que les generan sus enfermedades, el cansancio añadido del calor les impide desarrollar con normalidad sus actividades diarias y la fatiga, biológicamente entendida, puede agravar sus síntomas y signos neurológicos deficitarios. Es importante hacer esta diferenciación, pues muchos pacientes con esclerosis múltiple, al verse peor, se alarman al creer que están sufriendo un brote, cuando en realidad se trata de un aumento de sus síntomas previos debido simplemente al calor”, señala el doctor Tejero. 

Las altas temperaturas también pueden incrementar el riesgo de cefaleas. Como  consecuencia de una insolación o por agotamiento por exceso de actividad en épocas de calor, también se puede producir dolor de cabeza que, en ocasiones, pueden venir acompañado de náuseas, visión borrosa, hipotensión o incluso pérdida de consciencia, si se ha producido un golpe de calor. “El exceso de sol puede ser un desencadenante en la aparición de cefaleas, sobre todo entre aquellas personas propensas a desarrollarlas, como las migrañosas; además, existen otras muchas circunstancias que pueden provocar cefaleas en verano, como los cambios de temperatura generados por el aire acondicionado, la ingesta de alimentos especialmente fríos como los helados, y dormir mal como consecuencia del calor”, explica el doctor David Ezpeleta. 

También es importante destacar que, puesto que la deshidratación es uno de los problemas más comunes en los pacientes con demencias y otras enfermedades degenerativas, se debe tomar especial precaución en el cuidado de estos pacientes en épocas de calor. “Los pacientes con demencia pueden tener alterados los mecanismos de control de la sed, facilitándose la posibilidad de deshidratación; por otro lado, pacientes con problemas de movilidad y disfunción en la sudoración, como puede acontecer en la enfermedad de Parkinson, son también una población de riesgo en este sentido”, enfatiza el doctor Carlos Tejero.
Las personas que sufran epilepsia deben contemplar una serie de recomendaciones durante el verano y el calor. “Es importante mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico, sin excesos ni defectos que puedan influir en las concentraciones de los fármacos antiepilépticos. Los pacientes con crisis mal controladas deben evitar bañarse solos por motivos obvios. Es fundamental respetar las tomas y horarios de la medicación, no trasnochar y respetar las horas de sueño. El verano, además del calor, conlleva un componente de estacionalidad y relajación vacacional que puede facilitar la aparición de crisis epilépticas al no respetarse las normas higiénicas y terapéuticas que se observan en otras épocas del año”, apostilla el dotor David Ezpeleta.
FUENTE: EntreMayores

 

X edición del concurso "Cuéntanoslo... con Arte"

El próximo 20 de septiembre, tendrá lugar en la ciudad de Segovia la entrega de premios de la X edición del concurso "Cuéntanoslo... con Arte" organizado por la Federación Española de Párkinson y la Fundación Medtronic. Todas aquellas personas que quieran ver las obras gráficas que entran en el concurso, podrán visitarlas en la muestra que se podrá visitar desde el día 10 hasta el 23 de septiembre en la Sala Expresa 2 del Centro Cultural La Cárcel de Segovia.

Como en ediciones anteriores el jurado, que emitirá su fallo el próximo 13 de septiembre, estará compuesto por diversos representantes del mundo de la cultura y el arte. En esta edición formarán parte de él:

- Dña. Mª Jesús Delgado de Liras. Presidenta de la Federación Española de Parkinson.
- Francisco de Paula Rodríguez. Representante de la Fundación Medtronic.
- Dña. Rosa Montero. Escritora y periodista.
- Raquel Martos. Periodista, escritora y guionista.
- Aurelio Martín. Periodista.
- Mariví Domínguez. Periodista
- Fernando San José. Periodista
- Javier Herrero. Fotógrafo
- Mon Montoya. Pintor

La entrega de premios a las mejores obras de pintura, fotografía y relato recibidas en esta convocatoria tendrá lugar el día 20 de septiembre en la Sala Expresa 1 Centro Cultural La Cárcel (Avenida Juan Carlos I s/n de Segovia) a las 19.00 horas. La entrega de premios a las mejores obras de pintura, fotografía y relato recibidas en esta convocatoria tendrá lugar el día 20.

El acto contará con la presencia de: Pedro Arahuetes García, alcalde de Segovia; Carmen Well Gómez, gerente Territorial de Servicios Sociales de Segovia; Mª Jesús Delgado de Liras, presidenta de la FEP; Francisco de Paula Rodríguez, representante de la Fundación Medtronic; y Raquel Martos, periodista y guionista. 

La cafeína mejora la función motora en Parkinson

Un estudio sugiere que la cafeína podría ser beneficiosa para los enfermos de Parkinson, por mejorar su función motora.
La cafeína podría ayudar a mejorar la función motora en pacientes con Parkinson. Un estudio publicado en la revista Neurology y desarrollado por el Instituto de Investigación del Centro Universitario de la Salud, de la Universidad McGill ha lanzado este hallazgo, dando más esperanza a estos pacientes que podrían controlar mejor sus movimientos.

“Es uno de los primeros estudios que muestra los beneficios de la cafeína en la función motora de los pacientes de Parkinson”, ha señalado Ronald Postuma, el principal autor del estudio. “Otras investigaciones han demostrado que las personas que beben café tienen un menor riesgo de desarrollar la enfermedad, pero ningún estudio había buscado las implicaciones clínicas inmediatas de este descubrimiento.
La cafeína actúa en el sistema nervioso central y en el sistema cardiovascular disminuyendo de forma temporal el cansancio e incrementando el estado de alerta. “Queremos descubrir cómo la cafeína podría afectar a la somnolencia, así como al sistema motor en la enfermedad de Parkinson, en factores tales como la lentitud de movimientos, la rigidez de los músculos y la pérdida del equilibrio”.
Los investigadores hicieron un seguimiento de 61 personas con la patología. Al grupo de control se le administró placebo y al otro grupo una dosis de 100 mg de cafeína dos veces al día durante tres semanas y, después, dos dosis de 200 mg al día durante otras tres semanas.
Según Postuma, las personas que recibieron los suplementos de cafeína mejoraron sus síntomas motores 5 puntos en la Escala Unificada de valoración de la enfermedad de Parkinson y también en comparación con los pacientes que tomaron placebo. “Mejoraron la rapidez del movimiento y redijeron la rigidez muscular”, explica. En su opinión, la cafeína tendrá que ser estudada como una opción de tratamiento para esta patología o, al menos, podría ser útil como complemento de los fármacos recetados a estos pacientes.
Publicado en revista: ” Neurology”
Fuente: Diario Medico

El efecto protector de la producción hormonal sobre la dopamina, podría tener aplicación en el tratamiento contra el Párkinson

Científicos de la Universidad de Houston han descubierto lo que podría dar origen a un nuevo enfoque en la lucha contra la enfermedad de Parkinson


La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo del sistema nervioso central caracterizado por una pérdida de neuronas en el cerebro, la cual provoca una disminución en los niveles dopaminérgicos. Las neuronas que producen dopamina, se encuentran en una sección del diencéfalo que regula el control corporal y el movimiento

En este estudio recientemente publicado en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, investigadores de la Universidad de Houston mostraron como el receptor nuclear LXRbeta podría jugar un papel muy importante en la prevención y en el tratamiento de esta enfermedad neurodegenerativa. “El receptor LXRbeta desempeña una función muy importante en el desarrollo del sistema nervioso central, y nuestro estudio indica que su presencia promueve la supervivencia de las neuronas dopaminérgicas, fuente fundamental de dopamina en el sistema nervioso central”, afirma el profesor Jan-Åke Gustafsson cuyo laboratorio descubrió dicho receptor en 1995.

Para comprender mejor la relación entre LXRbeta y la enfermedad de Parkinson, el equipo de investigación utilizó una neurotoxina potente llamada MPTP, y presente en algunas drogas que pueden desencadenar la enfermedad. Esta neurotoxina es utilizada en laboratorios sobre modelos murinos para simular la enfermedad de párkinson, y así poder estudiar tanto la patología como sus posibles tratamientos

Los investigadores encontraron que la ausencia de LXRbeta, incrementaba los efectos perjudiciales de la MPTP en las neuronas productoras de dopamina. Además, vieron cómo la utilización de un fármaco que activaba los receptores de la LXRbeta, prevenía los efectos destructivos de la MPTP y, por lo tanto, podía ofrecer protección contra el proceso de neurodegeneración en el diencéfalo.
“Los receptores LXRbeta no se perciben en la producción de neuronas dopaminérgicas, sino en las neuronas que rodean la microglia”, afirma Gustafsson. “La microglía es como la policía del cerebro, que mantiene las cosas en orden. En la enfermedad de Parkinson al encontrarse hiperactivada, comienza a destruir las neuronas saludables que se encuentran próximas a las neuronas dañadas por la MPTP. El receptor LXRbeta lo que hace es calmar la microglía y prevenir daños colaterales. De esta forma, hemos descubierto una nueva forma de abordar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”

Publicado en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’
Fuente: Medical News Today

Le pintamos la cara al Parkinson




De la mano de nuestros amigos y compañeros de UCP en Argentina llega esta iniciativa de comunicación dirigida a todos aquellos que quieran "pintarle la cara al Parkinson" en su ciudad, pueblo o aldea.
Una vez mas, la participación en esta iniciativa es libre, voluntaria y gratuita.

¿En que consiste esta actividad

Como le pintamos la cara al Parkinson?
A desarrollarse entre los días 7 y 17 de setiembre de 2012, este evento trata de plasmar en las paredes de las ciudades participantes un mensaje artístico sobre la enfermedad de Parkinson, difundiendo visualmente toda su problemática


La forma de llevarlo a cabo, como es ya uso y costumbre de UCP está en las manos de los organizadores. A continuación os ofrecemos unas pautas orientativas para los participantes.
1)      Contactar con artistas plásticos y/o estudiantes de bellas artes; autores de grafitis o murales, e inclusive con escuelas que quieran sumarse haciendo participar a sus alumnos. Con un mural por ciudad es suficiente, no obstante no hay un máximo estipulado.
2)      Ubicar un sitio de la ciudad en el cual esté permitido realizar este tipo de actividad, o utilizar un lugar privado previo el correspondiente permiso de los propietarios.
3)      Consultar a los artistas respecto de los materiales que necesita y facilitarlos vía algun patrocinador, lo cual no es complicado ya que lo que básicamente se necesita es pintura de los 3 colores básicos (rojo, azul y amarillo).

4)      Como orientación al artista, para que pueda desarrollar su arte, se le puede hablar sobre la enfermedad de Parkinson, las dificultades por las que atraviesa quien la padece, que el tulipán es la flor que nos identifica, y el lema de: No pedimos la Luna, pedimos la Cura. De allí en más todo queda librado al criterio del artista. El tema obviamente es el Parkinson.
5)      Confirmar la participación en el evento vía e-mail, indicando: a) Nombre del grupo, asociación, movimiento o individuo que lo organiza. b) Fecha y sitio donde se desarrollará. c) Nombre y apellido del o los artistas intervinientes.
6)      Enviar fotos del o los murales realizados a fin de publicarlos en la web y medios.
Inscripciones y sugerencias a: lepintamoslacaraalparkinson@gmail.com Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.
Anímate y todos juntos le pintamos la cara al Parkinson

Un paso más hacia un medicamento contra el Párkinson

El Instituto Van Andel ha hecho público que investigadores de la Universidad de Lund (Suecia) han publicado un estudio detallando cómo la enfermedad de Parkinson se expande en el cerebro.

Experimentos realizados en modelos de ratas revelaron un proceso -utilizado previamente para explicar la enfermedad de las vacas locas-, en el cual las proteínas mal plegadas se transmiten de células enfermas a células saludables. Nunca antes se había identificado tan claramente este proceso en un organismo vivo, y este avance decisivo, lleva a los investigadores a estar más cerca de un fármaco que pueda modificar la enfermedad de Parkinson.

“El párkinson es la segunda enfermedad degenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer”, afirma Patrik Brundin, autor principal del estudio. “Intentamos conseguir una terapia que enlentezca la progresión de la enfermedad. El objetivo reside en comprender mejor de qué manera la enfermedad de Parkinson progresa y por lo tanto descubrir nuevas dianas moleculares para la modificación de tratamientos”.

Investigaciones previas demostraron que las proteínas mal plegadas, conocidas como proteínas alfa-sinucleína, aparecen gradualmente en las neuronas jóvenes y saludables que se han trasplantado en los cerebros de pacientes con párkinson. Este descubrimiento dio origen a la hipótesis de la transferencia de proteínas de célula a célula, demostrada en experimentos de laboratorio.

En el estudio, publicado esta semana en Public Library of Science (PLoS) One, los investigadores han sido capaces de realizar por primera vez, un seguimiento de lo que ocurre en la célula receptora una vez que la proteína enferma atraviesa la membrana externa.

Los experimentos muestran también que las proteínas que se transfieren, atraen a las proteínas de la célula huésped provocando un plegamiento defectuoso en el interior de las células. “Este es un proceso celular que probablemente conduce al proceso de enfermedad a medida que el párkinson progresa, y se expande a un número mayor de regiones cerebrales a medida que el paciente va empeorando”, afirma Elodie Angot, doctor de la Unidad de Supervivencia Neuronal de la Universidad de Lund, y co-autor del estudio.

“En nuestros experimentos mostramos un núcleo de proteínas alfa-sinucleína enfermas, rodeadas por proteínas alfa-sinucleína generadas por la propia rata. Esto indica que la proteína mal plegada no sólo se desplaza entre células, sino que también actúa como ‘semilla’ que atrae a las proteínas producidas por las células cerebrales de la rata”, afirma Jennifer Steiner, otra de las autoras principales del estudio y doctora en la Universidad de Lund y en el Centro de Ciencias Neurodegenerativas del Instituto Van Andel.

Estos resultados son congruentes con los obtenidos en modelos previos de laboratorio, y por primera vez esta observación se hace extensible a un organismo vivo. No obstante, no queda claro de qué manera la alfa-sinucleína accede desde el medio extracelular al citoplasma para actuar como modelo de la alfa-sinucleína producida naturalmente, produciendo un mal plegamiento. Son necesarios más estudios para clarificar este importante paso del proceso.

El descubrimiento no revela el origen de la enfermedad de Parkinson, pero en combinación con modelos de la enfermedad desarrollados por los investigadores de la Universidad de Lund entre otros, podría permitir a los científicos desarrollar nuevos fármacos para mitigar o ralentizar los síntomas de la enfermedad.

Publicado en ‘PLoS ONE’
Fuente: Science Daily

Investigan el uso de los receptores neuronales que modulan el efecto del cannabis como diana farmacológica en el párkinson

Un grupo de investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), entidad dependiente del Ministerio de Economía y Competitividad a través del Instituto de Salud Carlos III, y de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, estudia los receptores de cannabinoides (CB1y CB2) que podrían ser se usados como nueva diana farmacológica para patologías como dolor crónico, párkinson, trauma cerebral o tumores cerebrales.

Concretamente, la investigación publicada en ‘Journal of Biological Chemistry’, puede ayudar a entender mejor alteraciones donde participa el receptor CB1 y donde sobre todo puede haber un alto componente inflamatorio.

Las sustancias psicoactivas del cannabis actúan interaccionando con unas proteínas de la membrana de las células que son sus receptores CB1 y CB2. De manera natural e independiente de la marihuana, las propias células liberan compuestos que se denominan endocannabinoides y activan a los receptores CB1 y CB para producir una respuesta fisiológica.

El receptor de cannabinoides CB1 es uno de los receptores más abundantes en el cerebro y ayuda a regular la locomoción, además de funcionar como diana terapéutica para tratar el dolor, la inflamación, el Párkinson y para paliar algunos efectos secundarios en los enfermos de cáncer. Sin embargo, los receptores de cannabinoides CB2 son muy poco abundantes en el cerebro y su función no está del todo clara. Estos convierten a estos receptores en un polo de interés científico, precisamente por la poca información que existe sobre su funcionamiento.

La existencia y función de los receptores CB2 en las neuronas siempre ha sido controvertida. Esta nueva investigación ofrece ahora dos conclusiones relevantes al respecto: en primer lugar, se confirma la expresión de CB2 como proteína en las neuronas y, en segundo lugar, se pone de manifiesto que los receptores CB2 pueden ser una nueva diana farmacológica para modular el efecto de los cannabinoides a través del receptor CB1, formando heterómeros CB1- CB2 que se expresan en el cerebro.

La misión de CB2 en estos heterómeros es reprimir a los receptores CB1, lo que podría explicar que durante procesos de inflamación los receptores CB2 actuaran de freno de los receptores CB1.
La investigación, señalan, demuestra que es necesario tener en cuenta estos heterómeros para el diseño eficaz de fármacos contra receptores de cannabinoides, ya que estos heterómeros son las verdaderas dianas y muestran propiedades distintas de los receptores individuales.

Publicado en ‘Journal of Biological Chemistry’
Fuente: Europa Press