Mi diagnostico

El 25/12/2005 me ingresaron para hacerme todo tipo de pruebas por ciertos movimientos que tenia en el lado derecho, una vez realizadas, el diagnostico fue CRISIS PARCIAL SIMPLE, provocado por un ataque de epilepsia, eso dijeron los medicos, yo, jamas tuve un ataque epileptico.

Marzo 2007 llevo quince meses con medicacion para la epilepsia y sin mejoria, incluso desde febrero, mas movimientos, me han hecho la prueba nuclear, diagnostico final: PARKINSON


domingo, 21 de julio de 2013

Tres promesas para mejorar la vida de los pacientes de Parkinson

Las investigaciones, presentadas con motivo de la Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología, que se celebra en San Diego entre el 16 y el 23 marzo, se dirigen a reducir las bajadas bruscas de la presión arterial en los pacientes con la enfermedad, a la pérdida de efecto de la levodopa y al control de síntomas de difícil manejo.

En uno de los estudios, 225 pacientes fueron divididos en dos grupos para recibir droxidopa, para la hipotensión, o un placebo.
Tras una semana, las personas que recibieron el medicamento presentaron una mejoría significativa en los síntomas de mareo y aturdimiento. Tras diez semanas de estudio, se vio que el índice de caídas por paciente y semana en el grupo del tratamiento fue de 0,38 frente 1,73 del placebo.

El segundo trabajo evaluó los resultados de un nuevo tratamiento en 420 pacientes que empezaban ya a experimentar la pérdida de efecto de la levodopa y necesitaban una media de al menos seis horas para que actuara sobre los síntomas motores. Los resultados frente a placebo mostraron que los pacientes que recibían tozadenant aceleraban en una hora el efecto de la levodopa y presentaban menos problemas de discinensias.

El tercer ensayo clínico demostró la eficacia de la rasagilina en 321 pacientes cuyos síntomas no estaban bien controlados a pesar de encontrarse en tratamiento con un agonista de la dopamina. Para el estudio, de 18 semanas de duración, los participantes tomaron la rasagilina o un placebo además del agonista de la dopamina.

domingo, 30 de junio de 2013

Estimulación cerebral profunda: guia para el paciente


 
Es un tratamiento quirúrgico en el cual un dispositivo llamado neuroestimulador transmite diminutas señales eléctricas a las áreas del cerebro que controlan el movimiento.
Descripción
El sistema de la ECP consta de tres partes:
  • Un cable delgado y aislado llamado derivación o electrodo que se coloca dentro del cerebro.
  • El neuroestimulador, similar a un marcapasos cardíaco, que por lo general se coloca bajo la piel cerca de la clavícula, pero se puede colocar en otra parte en el cuerpo.
  • Otro cable delgado y aislado llamado extensión, que conecta la derivación al neuroestimulador.
La ECP requiere que con la cirugía se coloque correctamente cada parte del sistema neuroestimulador. La ECP en adultos por lo general implica dos cirugías separadas.
La etapa 1 por lo general se lleva a cabo bajo anestesia local, lo cual significa que usted está despierto, pero sin dolor. (Si el procedimiento se hace en niños, se administra anestesia general.)
  • Su cabeza se coloca en un marco especial usando tornillos para mantenerla quieta durante el procedimiento. Se aplica anestesia donde los tornillos hacen contacto con el cuero cabelludo. Algunas veces, el procedimiento se hace con una resonancia magnética y no se utiliza un marco alrededor de la cabeza.
  • También se aplica anestesia al cuero cabelludo en el sitio donde el cirujano perfora una pequeña abertura en el cráneo y coloca la derivación en un área específica del cerebro.
  • Si se van a tratar ambos lados del cerebro, el cirujano hará una abertura en ambos lados del cráneo e introducirá dos derivaciones.
  • Es posible que el cirujano tenga que enviar pequeños impulsos eléctricos sobre la derivación para asegurarse de que esté conectada al área del cerebro responsable de los síntomas del paciente. Se pueden realizar diferentes pruebas neurológicas.
La etapa 2 se hace bajo la anestesia general, lo cual significa que usted está dormido y sin dolor. El momento adecuado de esta etapa de la cirugía depende de dónde se colocará el estimulador en el cerebro.
  • El cirujano hace una pequeña abertura, por lo general justo debajo de la clavícula e implanta el neuroestimulador. (Algunas veces se coloca bajo la piel en la parte inferior del tórax o el área ventral.)
  • El cirujano hace otra pequeña abertura por detrás del oído y pasa el cable de extensión por debajo de la piel de la cabeza, el cuello y el hombro.
  • El cable de extensión conecta la derivación al neuroestimulador.
  • La piel se cierra y el dispositivo y los cables no se pueden ver por fuera del cuerpo.
Una vez conectados, los impulsos eléctricos viajan desde el neuroestimulador, a lo largo del cable de extensión, hasta la derivación y hacia el cerebro. Estos diminutos impulsos interfieren y bloquean las señales eléctricas que causan temblores y los síntomas del trastorno de movimiento, como los que ocurren con la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial o el trastorno obsesivo compulsivo.
Por qué se realiza el procedimiento
Esta cirugía puede ser una opción para pacientes con síntomas de enfermedad de Parkinson muy graves que no se pueden controlar por medio de medicamentos. La cirugía no cura la enfermedad de Parkinson, pero puede ayudar a reducir la intensidad de síntomas como:
  • Temblores
  • Rigidez
  • Tensión
  • Movimientos lentos
  • Problemas para caminar
La estimulación cerebral profunda también se puede utilizar para tratar las siguientes afecciones:
  • Temblor esencial
  • Distonía
  • Temblores en los brazos relacionados con esclerosis múltiple
  • Síndrome de Tourette (en casos raros)
  • Trastorno obsesivo compulsivo
  • Depresión mayor que no responde bien a los medicamentos
Riesgos
La ECP se considera segura y efectiva cuando se lleva a cabo en pacientes seleccionados de manera apropiada.
Los riesgos asociados con la colocación de la estimulación cerebral profunda pueden incluir:
  • Reacción alérgica a las partes de la ECP
  • Dificultad para concentrarse
  • Vértigo
  • Infección
  • Escape de líquido cefalorraquídeo, lo cual puede conducir a dolor de cabeza o meningitis
  • Pérdida del equilibrio
  • Reducción de la coordinación
  • Sensaciones parecidas a un shock
  • Pérdida leve del movimiento
  • Problemas del habla o la visión
  • Dolor o hinchazón temporal en el sitio donde se implantó el dispositivo
  • Hormigueo temporal en cara, brazos o piernas
Los problemas también pueden ocurrir si las partes del sistema de la ECP se rompen o se mueven. Por ejemplo, esto puede incluir:
  • Ruptura del dispositivo, la derivación o los cables, lo cual puede conducir a otra cirugía para reemplazar la parte rota
  • Falla de la batería, lo cual haría que el dispositivo dejara de trabajar correctamente (la batería normalmente dura 3 a 5 años)
  • El cable que conecta el estimulador a la derivación en el cerebro se sale a través de la piel (esto por lo general sólo ocurre en gente muy delgada)
  • La parte de los sitios del dispositivo en el cerebro puede desprenderse o desplazarse a un lugar diferente en el cerebro (esto es raro)
Los posibles riesgos de cualquier cirugía cerebral son:
  • Coágulo de sangre o sangrado en el cerebro
  • Hinchazón cerebral
  • Coma
  • Confusión, que por lo general dura a lo sumo sólo días o semanas
  • Infección en el cerebro, en la herida o en el cráneo
  • Problemas con el habla, la memoria, la debilidad muscular, el equilibrio, la visión, la coordinación y otras funciones, los cuales pueden ser a corto plazo o permanentes
  • Convulsiones
  • Accidente cerebrovascular
Los riesgos de la anestesia general son:
  • Reacciones a medicamentos
  • Problemas respiratorios
Antes del procedimiento
A usted se le practicará un examen físico completo.
El médico ordenará muchos exámenes de laboratorio e imagenológicos, incluyendo resonancia magnética o tomografía computarizada. Estos exámenes imagenológicos se hacen para ayudar al cirujano a señalar con exactitud qué parte del cerebro es responsable del temblor y los síntomas del trastorno de movimiento. Las imágenes se emplearán para ayudar al cirujano a colocar la derivación en el cerebro durante la cirugía.
Es posible que usted tenga que ver a más de un especialista (neurólogo, neurocirujano, psicólogo, etc.) para asegurarse de que el procedimiento sea apropiado para usted y que tenga las mejores posibilidades de éxito.
Antes de la cirugía, coméntele siempre al médico o a la enfermera:
  • Si podría estar en embarazo.
  • Qué fármacos está tomando, incluyendo medicamentos, suplementos o hierbas y vitaminas que haya comprado sin una receta.
  • Si ha estado tomando mucho alcohol
Durante los días antes de la cirugía:
  • El médico le puede solicitar que deje de tomar fármacos que dificultan la coagulación de la sangre como warfarina (Coumadin), ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno, naproxeno y otros antinflamatorios no esteroides (AINES).
  • Si está tomando otros medicamentos, pregúntele al médico si no es problema tomarlos el día de la cirugía o en los días anteriores a la operación.
  • Trate siempre de dejar de fumar. Pídale ayuda al médico.
  • El médico o la enfermera le pueden solicitar que se lave el cabello con un champú especial la noche antes de la cirugía.
En el día de la cirugía:
  • Se le solicitará generalmente no beber ni comer nada durante 8 a 12 horas antes de la cirugía.
  • Tome los fármacos que el médico le recomendó con un pequeño sorbo de agua.
  • Llegue al hospital a la hora especificada por el médico o la enfermera.
Recuperación
La mayoría de las personas a quienes se les practica ECP están en el hospital durante aproximadamente 3 días. El médico puede recetar antibióticos para prevenir una posible infección.
Usted volverá al consultorio del médico unas semanas después de la cirugía, de modo que se pueda encender el estimulador y ajustarse la cantidad de estimulación, de ser necesario. Esto se puede hacer fácilmente, sin una cirugía posterior. A menudo, se denomina "programación".
Llame al médico si presenta cualquiera de los siguientes problemas después de la cirugía de ECP:
  • Fiebre
  • Dolor de cabeza
  • Picazón o urticaria
  • Debilidad muscular
  • Náuseas y vómitos
  • Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
  • Dolor
  • Enrojecimiento, hinchazón o irritación en cualquiera de los sitios de la cirugía
  • Problemas para hablar
  • Problemas de visión
Pronóstico
La ECP generalmente es bien tolerada y no daña las neuronas como otros tratamientos quirúrgicos para la enfermedad de Parkinson. Muchos pacientes reportan una mejoría significativa en sus síntomas después de someterse a este tratamiento. Sin embargo, la mayor parte de ellos todavía tienen que tomar medicamentos, aunque en dosis más bajas, lo cual mejora su calidad de vida.
Esta cirugía, y la cirugía en general, es más riesgosa en personas de más de 70 años de edad y aquellas con problemas de salud como hipertensión arterial y enfermedades que afectan los vasos sanguíneos en el cerebro. Usted y su médico deben sopesar cuidadosamente los beneficios de esta cirugía frente a los riesgos potenciales.
El procedimiento de ECP se puede anular, de ser necesario.
Nombres alternativos
Estimulación cerebral profunda del globo pálido; Estimulación cerebral profunda del subtálamo; Estimulación cerebral profunda del tálamo; ECP
Referencias
Bartsch T, Paemeleire K, Goadsby PJ. Neurostimulation approaches to primary headache disorders. Curr Opin Neurol. 2009 Jun;22(3):262-8.
Burns B, Watkins L, Goadsby PJ. Treatment of medically intractable cluster headache by occipital nerve stimulation: long-term follow-up of eight patients. Lancet. 2007 Mar 31;369(9567):1099-106.
Weaver FM, Follett K, Stern M, et al. Bilateral deep brain stimulation vs best medical therapy for patients with advanced Parkinson disease: a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(1):63-73.
NINDS Deep Brain Stimulation for Parkinson's Disease Information Page National Institute of neurological disorders and stroke Last updated December 18, 2009 Last updated December 18, 2009 Accessed February 6, 2010
Patterson JT, Hanbali F, Franklin RL, Nauta HJW. Neurosurgey. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 72.
Black KJ. Patient page. Deep brain stimulation for Tourette syndrome. Neurology. 2009 Oct 27;73(17):e87-90.
Holtzheimer PE, Mayberg HS. Deep brain stimulatin for psychiatric disorders. Annual Review of Neuroscience. 2011;34:289-307.
Actualizado: 2/28/2012
Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin, MD, PhD, Department of Neurosurgery at Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, and Department of Anatomy at UCSF, San Francisco, CA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
Fuente: MedLinePlus

 

viernes, 28 de junio de 2013

Abandonados ensayos clínicos de un fármaco contra el Parkinson

La compañía farmacéutica estadounidense Merck anunció el jueves que puso fin a los ensayos para un tratamiento potencial contra la enfermedad de Parkinson, el Preladenant, que no dio los resultados esperados.

Merck (MSD fuera de Norteamérica) indicó que un "estudio de los datos provenientes de tres ensayos diferentes de fase 3", el último paso antes de la comercialización, "no proporcionó evidencia de la efectividad de Preladenant en comparación con el placebo".
"En base a estos resultados, Merck decidió poner fin a esos estudios", añadió. Esta medida no estuvo motivada "por problemas de seguridad" del fármaco, aclaró la empresa farmacéutica.
"Estamos comprometidos con la investigación neurológica y llevaremos a cabo un análisis más detallado de los datos" de los ensayos abortados "para informar a la comunidad científica", dijo David Michelson, uno de los principales miembros del grupo de investigación.
 
La enfermedad de Parkinson es muy compleja, por lo que es difícil tratar a los pacientes y desarrollar nuevos enfoques terapéuticos.

Calendario de actividades

Junio 2013 

 
Día 2 13:44 BarakaldoVenta benéfica de postres caseros
 
 
 
 
 
 
 
Día 15 13:58 AlbaceteI Feria de la Psicología
 
Día 18 13:59 MadridTaller de relajación
 
 
Día 22 14:01 MadridMúsica por el párkinson
 

martes, 11 de junio de 2013

El gen relacionado con el Parkinson y el envejecimiento

La manipulación de un único gen implicado en la enfermedad de Parkinson prolongó un 25% la vida de la mosca de la fruta, lo que podría proporcionar importantes conocimientos sobre esa enfermedad y el envejecimiento en humanos, según un estudio publicado en Estados Unidos.

"El envejecimiento es un factor de riesgo importante para el desarrollo y la progresión de muchas enfermedades neurodegenerativas", como la enfermedad de Alzheimer, ha informado David Walker, profesor de biología y fisiología en la Universidad de California en Los Ángeles, autor principal de la investigación. "Creemos que nuestro descubrimiento arroja luz sobre el mecanismo molecular que vincula estos dos procesos", ha añadido.
Este gen, llamado parkin, tiene al menos dos funciones vitales: detecta las proteínas dañadas para eliminar las células antes de que sean tóxicas, y juega un papel importante para disponer de la mitocondria dañada. Las mitocondrias son generadores de energía de la célula.
Los investigadores aumentaron los niveles del gen parkin en moscas de la fruta, el modelo más antiguo de investigación sobre la biología humana. Así, encontraron que estos insectos, cuya longevidad es menor a dos meses, vivieron un 25% más que el grupo de control, que no recibió los genes parkin adicionales.
"Con solo aumentar el nivel de genes parkin, estas moscas viven significativamente más tiempo, sin dejar de ser saludables, activas y fértiles", ha señalado Anil Rana, otro investigador del equipo, cuyo trabajo ha sido publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS).

En los humanos, el tratamiento para aumentar la actividad del gen parkin podría retrasar la aparición y la progresión de la enfermedad de Parkinson y otras patologías relacionadas con la edad, estiman estos biólogos. Aunque la gran mayoría de las personas desarrollan Parkinson de mayores, algunos nacen con una mutación del gen parkin y tienen síntomas de la enfermedad desde jóvenes. "Nuestra investigación podría revelar que el gen parkin es un importante blanco terapéutico para las enfermedades neurodegenerativas y, posiblemente, otras enfermedades del envejecimiento", ha manifestado David Walker

viernes, 24 de mayo de 2013

Parkinson de inicio precoz, temprano o juvenil


En la descripción original de la enfermedad de Parkinson (EP) realizada por James Parkinson en 1817, todos los pacientes eran varones con edades entre los 50 y los 72 años. Años más tarde, Capildeo define dos grupos principales dentro de esta entidad: una primera forma, con temblor como signo predominante, que suele aparecer en pacientes más jóvenes, y otra forma que comienza en edades avanzadas, con predominio de la rigidez y la acinesia, y con aparición más frecuente y precoz de deterioro intelectual.

Por regla general la enfermedad comienza entre los 40 y los 70 años, con un pico de incidencia en la sexta década. Raramente aparece antes de los 40 años; la prevalencia en la población general a esta edad es extremadamente baja, 0,8/100.000 en la mayor parte de los estudios y 4,7/100.000 en un estudio japonés. Sin embargo, la prevalencia descrita en series tomadas de los hospitales es mucho mayor.

Datos mostrados por Yokochi y otros establecen la prevalencia de Parkinson de inicio antes de los 40 años en el 10,6-18,4% del total de los casos de Parkinson. Estos últimos autores usaron el término de ‘Parkinson juvenil’ para referirse a todos los casos que comenzaban antes de los 40 años. Posteriormente, Barbeau y otros lo denominaron early onset Parkinson (Parkinson de inicio precoz).
Más recientemente, Quinn y otros distinguieron YOPD (young onset onset Parkinson disease), enfermedad de Parkinson de inicio precoz, cuando la enfermedad comenzaba entre los 21 y los 40 años, y JP (juvenile Parkinson), Parkinson juvenil, cuando comenzaba antes de los 21 años.


La YOPD representa un escalón precoz del espectro de la EP y se diferencia del Parkinson de inicio más tardío en cuanto a los hallazgos clínicos, la progresión de la enfermedad, el tiempo de latencia hasta la aparición de las primeras complicaciones motoras en relación con la levodopa y el pronóstico.

Podemos asumir que puede haber dos tipos diferentes de EP, una con alteraciones predominantemente motoras con una edad de inicio precoz, y la otra con un gran deterioro mental y una edad de inicio más tardía. Debido a lo infrecuente que es esta entidad, la mayoría de los estudios aportan sólo un pequeño número de pacientes con YOPD, por lo que es difícil extraer conclusiones firmes. Además, no se han realizado estudios prospectivos para evaluar el pronóstico del Parkinson de inicio precoz.
[REV NEUROL 2007;45:323-327] PMID: 17899511

sábado, 18 de mayo de 2013

Encuentro Unidos contra el Parkinson en Albacete




Vuelve puntual cada dos años a su cita con todos vosotros el Encuentro Unidos contra el Parkinson.
El uso del termino "Encuentro" viene a recordar el carácter especial de este evento periódico.
No se trata de un congreso, tampoco de un simposio y menos aun de unas conferencias.
Un encuentro es un espacio de reunión para volver a ver personas conocidas y para conocer nuevas, en un marco de actividades culturales, deportivas, recreativas y gastronómicas.
La organización en Albacete está poniendo toda su pasión y entrega para que este encuentro sea una experiencia para todos los asistentes.
Para que sus esfuerzos tengan recompensa necesitamos que tu pongas el elemento más valioso e importante.
TU PRESENCIA
Albacete desde el 6 hasta el 9 de junio de 2013
Informaciones: http://encuentro.unidoscontraelparkinson.com/

sábado, 11 de mayo de 2013

La nicotina presente en pimientos y tomates podría proteger contra el Parkinson


 Una nueva investigación revela que las solanáceas, una familia de plantas florales con algunas especies productoras de alimentos que son fuente comestible de nicotina, pueden proporcionar un efecto protector contra la enfermedad de Parkinson. El estudio, publicado este jueves en la revista 'Annals of Neurology', sugiere que el consumo de alimentos que contienen incluso una pequeña cantidad de nicotina, como pimientos y tomates, pueden reducir el riesgo de desarrollar Parkinson.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno del movimiento causado por una pérdida de células cerebrales que producen dopamina, con síntomas en cara, manos, brazos, piernas y temblores, rigidez en las extremidades, pérdida del equilibrio y movimiento en general más lento. Hasta diez millones de personas en todo el mundo viven con esta enfermedad, según la Fundación de la Enfermedad de Parkinson, y, actualmente, no hay cura, pero los síntomas se tratan con medicamentos y procedimientos como la estimulación cerebral profunda.



 Estudios previos han encontrado que el consumo de cigarrillos y otras formas de tabaco, también una planta de solanáceas, reudcen el riesgo relativo de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los expertos no han confirmado si los componentes de la nicotina o de otro tipo en el tabaco proporcionan un efecto protector o si las personas que desarrollan la enfermedad de Parkinson son simplemente menos propensas a consumir tabaco por las diferencias en el cerebro que ocurren en una etapa temprana en el proceso de la enfermedad, antes del diagnóstico.

 Para el presente estudio poblacional, la doctora Susan Searles Nielsen y sus colegas, de la
Universidad de Washington, en Seattle (Estados Unidos), reclutaron a 490 pacientes con diagnóstico reciente de la enfermedad de Parkinson en la Clínica de Neurología de la Universidad o de una organización regional de mantenimiento de la salud, Group Health Cooperative. Otros 644 individuos no relacionados sin condiciones neurológicas se utilizaron como controles.

 Los investigadores utilizaron cuestionarios para evaluar la dieta durante toda la vida de los participantes, así como su consumo de tabaco, que los científicos definen como fumador habitual a los que consumen más de 100 cigarrillos o consumidor regular de cigarros, pipas o tabaco sin humo.

El consumo de verduras en general no afecta al riesgo de la enfermedad de Parkinson, pero el aumento de la ingesta de las solanáceas comestibles  redujo el riesgo de la enfermedad de Parkinson, siendo los pimientos los que muestran la asociación más fuerte. Los investigadores señalaron que la aparente protección contra el Parkinson se produjo principalmente en los hombres y las mujeres con poco o ningún uso previo de tabaco, que contiene más nicotina que los alimentos estudiados.
   



 "Nuestro estudio es el primero en investigar la nicotina de la dieta y el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson --resaltó Searles Nielsen--. Al igual que los numerosos estudios que indican que el consumo de tabaco puede reducir el riesgo de Parkinson, nuestros resultados también sugieren un efecto protector de la nicotina, o tal vez una sustancia química similar pero menos tóxica en el pimiento y el tabaco". Los autores recomiendan realizar más estudios para confirmar y extender sus conclusiones, que podrían dar lugar a posibles intervenciones de prevención contra el Parkinson.

FUENTE:
EUROPA PRESS

domingo, 5 de mayo de 2013

Tratamiento quirúrgico

Sobre el parkinson > quirurgico.jpg
El tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de Parkinson se inició en los años 50 y se abandonó prácticamente con la introducción de la levodopa. Más tarde, en los años 80 se reinició debido a las complicaciones del tratamiento con levodopa a largo plazo. La cirugía de Parkinson se realiza mediante una lesión (talamotomía o palidotomía), o bien con técnicas de estimulación profunda (del tálamo, del subtálamo o del pálido). Actualmente, las más utilizadas son las técnicas de estimulación. No obstante, no todos los pacientes son buenos candidatos a cirugía de Parkinson.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando los síntomas motores (temblor, discinesias, alteraciones de la marcha, rigidez, bradicinesia) no pueden ser mejorados suficientemente con el tratamiento farmacológico.
  • TALAMOTOMÍA:
    Es la destrucción quirúrgica de las células de una parte del cerebro llamada Tálamo. Es una lesión irreversible con efectos secundarios permanentes que, en ocasiones, puede tener efectos adversos que alteren otras funciones como la capacidad de hablar o la de moverse. Se realiza únicamente en un lado del cerebro. Entre 1946 y 1967 se realizaron más de 210.000 talamotomías.

  • PALIDOTOMÍA:
    Es la destrucción quirúrgica de células específicas de la parte del cerebro llamada Globo Pálido. Es también, una lesión irreversible utilizada en casos de Enfermedad de Parkinson grave, que no responde al tratamiento farmacológico. En ocasiones, requiere una segunda intervención para conseguir los resultados que persigue. Esta intervención se puede realizar de manera bilateral, es decir, en ambas partes del cerebro.
    Entre 1985 y 1995 resurge la cirugía lesional funcional estereotática (palidotomía y talamotomía), aplicada a pacientes con Enfermedad de Parkinson grave.

  • ESTIMULACIÓN CEREBRAL:
    ¿Qué es la terapia de Estimulación Cerebral Profunda (DBS Therapy)?
    La terapia de estimulación cerebral profunda (DBS Therapy) es un tratamiento quirúrgico que puede reducir algunos de los síntomas asociados a la enfermedad de Parkinson (EP)1. Esta terapia ajustable y, si es necesario, reversible, usa un dispositivo implantado que estimula eléctricamente el cerebro bloqueando las señales que causan los síntomas motores incapacitantes.

    ¿Cómo funciona?
    DBS Therapy utiliza un dispositivo médico implantado quirúrgicamente, similar a un marcapasos cardíaco, para administrar estimulación eléctrica en áreas muy definidas del cerebro.
    La estimulación de estas áreas bloquea las señales que causan los síntomas motores incapacitantes de la enfermedad de Parkinson. La estimulación eléctrica puede ajustarse de forma no invasiva para aumentar al máximo los beneficios de la terapia. Como resultado, muchas personas logran tener un mayor control sobre los movimientos de su cuerpo.
    Un sistema DBS consta de tres componentes implantados:
    - Electrodo: un electrodo se compone de cuatro cables delgados aislados dispuestos en espiral con cuatro polos en la punta del electrodo. El electrodo se implanta en el cerebro.
    - Extensión: una extensión se conecta al electrodo y se conduce bajo la piel desde la cabeza al tórax superior pasando por el cuello.
    - Neuroestimulador: el neuroestimulador se conecta a la extensión. Este pequeño dispositivo estanco, similar a un marcapasos cardíaco, contiene una batería y componentes electrónicos. La implantación se realiza normalmente bajo la piel en el tórax, debajo de la clavícula (si el paciente lo requiere, el cirujano puede implantar el neuroestimulador en el abdomen). El denominado, a veces, "marcapasos del cerebro" genera los impulsos eléctricos necesarios para la estimulación.
    Estos impulsos eléctricos se envían a través de la extensión y el electrodo hasta las áreas deseadas del cerebro. Los impulsos se pueden ajustar de forma inalámbrica para comprobar o cambiar los parámetros del neuroestimulador.

    Beneficios y riesgos: DBS Therapy
    Aunque actualmente no hay ninguna cura para la enfermedad de Parkinson, la terapia de estimulación cerebral profunda (DBS Therapy) de Medtronic para la enfermedad de Parkinson (EP) puede tratar algunos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson.1 DBS Therapy no cura la afección subyacente. Si se interrumpe la terapia, sus síntomas volverán.

    Beneficios
    Se ha demostrado que la DBS reduce algunos de los síntomas asociados a la enfermedad de Parkinson.1
    Medtronic DBS Therapy está aprobada actualmente para tratar la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial y la distonía.* Desde 1993, más de 60.000 pacientes en todo el mundo se han beneficiado de Medtronic DBS Therapy.2
    La terapia de estimulación cerebral profunda es:
    - Eficaz: el sistema DBS de Medtronic administra la estimulación en áreas específicas del cerebro. En el estudio clínico de la EP, el 87% de los pacientes mostraron mejores resultados motores en el estado de medicación inactiva al final de la evaluación de 12 meses.2
    - Ajustable: los parámetros de la estimulación los puede establecer su médico para satisfacer sus necesidades específicas.
    - Reversible: a diferencia de otros tratamientos quirúrgicos, DBS Therapy no implica la eliminación de ninguna parte del cerebro. El sistema DBS de Medtronic se puede desactivar o extraer.

    Riesgos
    Los riesgos de DBS Therapy pueden incluir riesgos de la cirugía, efectos secundarios o complicaciones del dispositivo. El implante del sistema de neuroestimulación conlleva los mismos riesgos que van asociados a cualquier otra cirugía cerebral.
    El médico puede proporcionar más información sobre estos y otros posibles riesgos y efectos secundarios. Muchos efectos secundarios relacionados con la estimulación se pueden solucionar ajustando los valores de estimulación. Puede que sean necesarias varias visitas de seguimiento para encontrar los valores de estimulación óptimos.

    Acceder a DBS Therapy
    Factores que el médico puede valorar: DBS Therapy
    La terapia de estimulación cerebral profunda (DBS Therapy) para la enfermedad de Parkinson no es adecuada para todos los pacientes. Sólo un médico con experiencia en DBS puede determinar si usted cumple los requisitos para la terapia. Generalmente, la terapia no se recomienda para las personas con un diagnóstico reciente de enfermedad de Parkinson ni para aquellos pacientes que responden a la medicación. Puede ser candidato a DBS Therapy si:
    - Experimenta períodos molestos en los que no responde al tratamiento (períodos en los que la medicación no ayuda lo suficiente y aparecen los síntomas)
    - Experimenta discinesias (movimientos excesivos involuntarios)
    - No responde a las dosis de fármacos dopaminérgicos en un día típico

    Preguntas frecuentes: DBS Therapy
    ¿Qué es la terapia de estimulación cerebral profunda (DBS Therapy) para la enfermedad de Parkinson?

    DBS Therapy ofrece un método ajustable y, si es necesario, reversible para el tratamiento de los síntomas de la enfermedad de Parkinson (EP).

    ¿Cómo funciona la terapia?
    DBS Therapy utiliza un dispositivo médico implantado quirúrgicamente, similar a un marcapasos cardíaco, para producir la estimulación eléctrica de las partes del cerebro que controlan el movimiento. La estimulación de estas áreas bloquea las señales que causan los síntomas motores incapacitantes de la enfermedad de Parkinson. Como resultado, algunas personas logran tener un mayor control sobre los movimientos de su cuerpo.

    ¿Cuáles son los componentes implantados de un sistema DBS?
    El sistema DBS consta de tres componentes implantados:
    - Dos electrodos implantados en el cerebro
    - Dos extensiones que se conducen bajo la piel desde la cabeza, por el cuello y hasta el tórax superior
    - Uno o dos neuroestimuladores implantados bajo la piel del pecho debajo de la clavícula y conectados a las extensiones

    ¿Es posible ajustar la configuración del dispositivo?
    Un médico puede ajustar de forma no invasiva la configuración del dispositivo y los niveles de estimulación utilizando un dispositivo de programación.

    ¿Qué beneficios ofrece DBS Therapy?
    Aunque no hay ninguna cura para el enfermedad de Parkinson, DBS puede reducir algunos de los síntomas asociados.1

    ¿Cuáles son los riesgos potenciales de DBS Therapy?
    Los riesgos de DBS Therapy pueden incluir riesgos de cirugía, efectos secundarios o complicaciones del dispositivo. Consulte Beneficios y Riesgos para ver más detalles.

    ¿Cuál es la historia de DBS Therapy?
    Los neurólogos y neurocirujanos utilizan la estimulación eléctrica desde los años sesenta como método de localización y distinción de lugares específicos del cerebro. La tecnología de estimulación cerebral se desarrolló en los años ochenta.

    ¿Cura DBS Therapy la enfermedad de Parkinson?
    No hay ninguna cura para la enfermedad de Parkinson en este momento. DBS Therapy puede reducir algunos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson1, pero no cura la afección subyacente. Si se interrumpe la terapia, sus síntomas volverán.

    ¿Cómo es de eficaz DBS para tratar la enfermedad de Parkinson?
    En el estudio clínico de la EP, el 87% de los pacientes mostraron mejores resultados motores en el estado de medicación inactiva al final de la evaluación de 12 meses.1

jueves, 2 de mayo de 2013

Parkinson, rompiendo mitos

En forma resumida, en este articulo se consideran 10 aspectos básicos que vienen generalmente mal interpretados o poco informados y acaban por convertirse en mitos o falsas creencias con respecto a la enfermedad de Parkinson.
Aunque en forma breve y esquemática, sin la pretensión de abarcar toda la temática tan compleja de la enfermedad de Parkinson, seguramente ayudará a despejar mas de una duda a muchas personas.

1 Es una enfermedad hereditaria.
Falso. El 10% de los pacientes con enfermedad de Parkinson obedece a un componente genético específico. La mayoría de los casos son esporádicos, se producen por una predisposición genética y un factor ambiental que desencadena la enfermedad en individuos predispuestos. Por lo tanto,  tener un familiar con la enfermedad no significa que otro familiar indefectiblemente la tenga.

2 Es lo mismo parkinsonismo que Parkinson.

Falso. Parkinsonismo es la presencia de rigidez muscular, temblor y lentitud para realizar los movimientos. Hay muchas causas de parkinsonismo, una de ellas es la enfermedad de Parkinson, otras causas son las producidas por medicamentos y lesiones vasculares.

3 Es una enfermedad de los ancianos.
Falso. La edad más frecuente de aparición es entre los 60 y 65 años de edad, pero en el 10 % de los afectados la enfermedad aparece antes de los 50 años de edad.

4 El Parkinson se puede prevenir.

Falso. Es una enfermedad que no puede prevenirse. Se han detectado factores del medio ambiente que están asociados a la enfermedad, como los pesticidas, solventes,  herbicidas, pero que podrían producir la enfermedad en individuos que tengan una predisposición genética a esta. No todas las personas expuestas a estos factores desarrollan la enfermedad.

5 “Voy a terminar en silla de ruedas”.
Falso. Si se comienza el tratamiento en forma y tiempo adecuado, si bien es una enfermedad lentamente progresiva, las personas pueden desarrollar sus actividades. No todos los pacientes deben trasladarse en silla de ruedas, de hecho la mayoría no, esto depende del tratamiento y las rehabilitaciones que hayan podido realizar.

6 “No tiene temblor, no es Parkinson”.Falso. No todos los pacientes con Parkinson tienen temblor. Los criterios clínicos que determinan el diagnóstico son: lentitud para realizar el movimiento y rigidez muscular asimétrica y progresiva.

7 “No tengo actividades, no camino mucho; si tengo dificultad para moverme, no voy a poder caminar”.

Falso. La actividad física es fundamental, los ejercicios con un kinesiólogo para mejorar el equilibrio y la postura son esenciales para disminuir la inestabilidad en la marcha. La kinesiología es parte del tratamiento, debe crearse un programa con una rutina  que se incorpore a las actividades del paciente. Es muy importante que el paciente realice tratamientos no farmacológicos en forma integral: rehabilitación kinesiológica, de las funciones cognitivas, terapia ocupacional, danzaterapia, musicoterapia, fonoaudiología.

8 La cirugía del Parkinson reemplaza la medicación.
Falso. La cirugía se indica para casos específicos donde diversos esquemas de tratamiento no han producido beneficio.  Consiste en la implantación de un neuroestimulador que envía impulsos eléctricos para controlar los síntomas. La cirugía no reemplaza a los medicamentos, los pacientes continúan recibiendo medicación, pero pueden aliviarse síntomas que no responden a las drogas indicadas.

9 Es lo mismo el Parkinson que el Alzheimer.

Falso. Las dos son enfermedades neurodegenerativas, pero el origen, los síntomas y la evolución difieren.  Pueden detectarse trastornos en las funciones ejecutivas y alteraciones en la atención.

10 “Estoy deprimido, apático, constipado, no duermo bien,  no tengo buen olfato, pero esto no es por el Parkinson, porque lo tenía antes de mis problemas motores”.
Falso. Los síntomas descriptos constituyen la esfera de los trastornos no motores de la enfermedad, que están presentes muchos años antes de identificar a los síntomas motores que definen el diagnóstico del cuadro; es por esto que también se les denomina síntomas no motores. Son parte de la enfermedad y afectan la calidad de vida en gran medida, muchas veces más que los síntomas motores.  Recientemente, se está redefiniendo el concepto de la enfermedad porque no produce solamente alteraciones motoras, sino que afecta a otros órganos del organismo.

(La autora, la Dra. Anabel Chade, es neuróloga especialista en movimientos anormales y jefa de la Clínica de Parkinson del Instituto de Neurología Cognitiva, en  Argentina).