Los beneficios de la biodanza en el Parkinson

Un día a la semana los enfermos de Parkinson de la ciudad de Mataró (Barcelona) participan durante una hora y media en el taller de biodanza en la Fundació Hospital.

Pacientes con diferentes grados de afectación disfrutan de su clase semanal siguiendo las pautas de la terapeuta.

Como explica en la entrevista Marta González, combinan músicas mas rítmicas con otras mas relajantes a lo largo de la sesión.

El objetivo final es luchar contra la rigidez que ocasiona la enfermedad en las personas afectadas y mejorar la respiración.

Una de las participantes, Carme Baixes, relata como durante las clases casi llegas a olvidar que tienes la enfermedad de Parkinson y que los participantes terminan las clases mas relajados. Solo lamenta que estas clases solamente puedan realizarse un día a la semana.

La sensación de aislamiento individual a menudo acompaña el aislamiento social y la incomprensión que sufren los afectados. A tal propósito Salvador Riera auspicia que se pueda normalizar la visión del Parkinson en la sociedad si alguna persona conocida decidiera dar un paso al frente en el momento del diagnostico, como sucedió hace unos años con Pasqual Maragall y la enfermedad de Alzheimer.

Astrocitos que se reprograman a neuronas

Un grupo de investigadores estadounidenses de la Universidad Estatal de Pensilvania han publicado recientemente un interesante artículo que describe una nueva tecnología para reparar lesiones cerebrales. Estos científicos, liderados por el Doctor Gong Chen, consideran que este avance podría constituir una posible alternativa terapéutica en un futuro.

El trabajo en cuestión esta basado en el hecho de que cuando existe una lesión cerebral o una enfermedad neurodegenerativa, las neuronas suelen morir pero las células gliales normalmente tienden a proliferar y a activarse. A este proceso se le conoce como gliosis, es difícil de revertir una vez que ha comenzado y puede ser tanto beneficioso como perjudicial para las neuronas circundantes.

El grupo del Doctor Chen ha conseguido resultados sumamente interesantes en un modelo animal de lesión cerebral y en otro modelo animal de enfermedad de Alzheimer. Su hipótesis era que la expresión de la proteína NeuroD1 (un factor de transcripción neuronal) por parte de las células gliales reactivas que se encuentran cerca de una determinada lesión cerebral podría ayudar a generar nuevas neuronas. Para probar dicha hipótesis, estos investigadores consiguieron que células gliales de la corteza somatosensorial expresaran específicamente la proteína NeuroD1 a través de la inyección mediante cirugía de un retrovirus no infeccioso.

En el modelo de lesión cerebral, descubrieron que al cabo de una semana las células gliales que rodeaban a la lesión se habían reprogramado a neuronas. En el modelo de Alzheimer observaron resultados similares: las células gliales también se reprogramaron a neuronas, incluso en ratones de 14 meses de edad con esta patología (una edad que corresponde a unos 60 años en humanos).

 Estas neuronas de neo-formación resultaron perfectamente funcionales ya que no solo presentaban una morfología muy similar a la de neuronas originales (diferente, a su vez, de la de los astrocitos o la microglia) sino que además mostraban propiedades electrofisiológicas similares.

Este grupo de investigadores han obtenido resultados similares no sólo en estos dos modelos animales sino también en cultivos celulares, donde consiguieron reproducir este mismo fenómeno en células humanas.

Estos resultados son sumamente interesantes y esperanzadores, ya que constituyen la base de lo que podría suponer una nueva estrategia a la hora de tratar a enfermos de Parkinson, empleando neuronas reprogramadas dentro de su propio cerebro. Una limitación muy importante, no obstante, es el hecho de que en este trabajo los investigadores han inyectado un retrovirus en el cerebro de los roedores para así reprogramar sus células gliales a neuronas y lógicamente a día de hoy esta metodología no se emplea en humanos. Sin embargo, si se consigue refinar la vía de reprogramación es posible que en un tiempo esta estrategia sea factible en humanos.

Diez preguntas sobre la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson se da cuando el cerebro de una persona no produce dopamina, una sustancia que controla los movimientos del cuerpo y el estado de ánimo.
A continuación las respuestas a la 10 preguntas más frecuentes sobre esta enfermedad.

1 . ¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
Es un trastorno neurológico progresivo bastante común. En el Parkinson, ciertas células nerviosas específicas se pierden, dando lugar a los síntomas típicos de grandes temblores, rigidez de los músculos y lentitud de movimientos.

2 . ¿Qué causa la enfermedad?
Las causas de la enfermedad son desconocidas. Algunos venenos, por ejemplo toxinas de moho y las drogas sintéticas, pueden dar lugar a la enfermedad de Parkinson. Además, hay algunos genes que pueden desencadenar el Parkinson si se dañan. El daño cerebral extenso puede causar síntomas de Parkinson
.
3 . ¿Es una enfermedad hereditaria?
No suele ser hereditaria, aunque hay unas pocas familias según los informes que tienen una forma hereditaria de la enfermedad. Es probable que haya varios genes que predisponen al individuo a desarrollarla, así como los factores ambientales.

4 . ¿Qué tan común es?
Afecta a 1 de cada 100 personas mayores de 60, la edad media de aparición es 60. También puede afectar a personas más jóvenes de 40 años o menos.

5 . ¿Se puede prevenir la enfermedad?
Algunos productos parecen tener un efecto protector, como el té verde, Q10, tomates, cafeína y nicotina.

6 . ¿Es fatal?
No. Las personas no mueren por el Parkinson, sino por las complicaciones. Con el tratamiento que está disponible, la esperanza de vida de una persona es bastante normal y ninguno de los medicamentos que se utilizan tiene efectos secundarios graves que podrían causar la muerte.

7 . ¿Qué tratamientos existen?
A través de la medicación, la deficiencia de dopamina en el cerebro se controla. En las primeras etapas de la enfermedad, un solo fármaco o una combinación de diferentes fármacos se pueden utilizar. El tratamiento médico se inicia en dosis bajas y aumenta gradualmente.

8. ¿A quiénes afecta?
Es padecida por hombres y mujeres en números casi iguales. No muestra límites sociales, étnicos, económicos o geográficos.

9. ¿Cómo se diagnostica?
Un médico llega al diagnóstico únicamente después de un examen a fondo. Los análisis de sangre y escáneres cerebrales conocidas como imágenes por resonancia magnética se pueden realizar para descartar otras enfermedades con síntomas similares.

10. ¿Es importante iniciar la medicación después del diagnóstico?
Lo mejor es iniciarlo tan pronto como sea posible y continuar durante todo el curso de la enfermedad. Al hacer más lenta la progresión de la enfermedad, las personas con Parkinson pueden mantener una buena calidad de vida durante más tiempo.

Presentado el Fox Trial Finder en español

The Michael J. Fox Foundation”  para la investigación del Parkinson (MJFF) presentó ayer en España el Fox Trial Finder (www.foxtrialfinder.org). Este buscador es la primera plataforma online que conecta anónimamente voluntarios (tanto pacientes con Parkinson como personas sanas) con los ensayos clínicos, que necesitan participantes de forma urgente.

“The Michael J. Fox Foundation” y el Hospital Clínic de Barcelona están colaborando para aumentar la participación de pacientes y sus familiares en ensayos clínicos de toda España.

El 40-70% de los ensayos de todo el mundo sufren retrasos por falta de participación. Mediante el emparejamiento de voluntarios interesados con los ensayos adecuados para ellos, el Fox Trial Finder incrementa la participación y permite a los pacientes involucrarse en el descubrimiento de nuevos tratamientos.

Desde que se lanzó en Estados Unidos, Reino Unido, Irlanda, Australia y Canadá en el año 2012, ha registrado aproximadamente 23.000 voluntarios que están dispuestos a participar en estudios para acelerar la cura de la enfermedad de Parkinson. El objetivo es registrar un total de 30.000 voluntarios en todo el mundo para finales del año 2013.

“El buscador de ensayos es una solución práctica y fácil de usar para ayudar a los ciudadanos a involucrarse en la investigación,” ha manifestado el Dr. Todd Sherer, Director General de MJFF. “Su capacidad de cruzar datos de usuarios fomenta la participación, ya que hace más fácil encontrar los ensayos adecuados”.
"Sabemos que las personas con Parkinson están interesadas en encontrar  maneras de participar en la investigación clínica", dice el Dr. Eduard Tolosa, Neurólogo de la Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del Hospital Clínic de Barcelona. "La presentación del Fox Trial Finder como una plataforma para informar sobre ensayos clínicos y otros proyectos de investigación ayudará a la investigación clínica y animará a que los pacientes y sus familiares se inscriban en ensayos clínicos. De esta manera aceleraremos la búsqueda de una cura para el Parkinson. Nuestra institución confía en la función de los ensayos clínicos, que convierten los adelantos científicos en tratamientos eficaces para el Parkinson. Una herramienta como Fox Trial Finder aporta rapidez y eficacia a ese objetivo. No importa la cantidad de dinero, colaboración o esfuerzo que exista detrás del desarrollo de los diversos medicamentos, la investigación solo puede avanzar con la ayuda y participación de las personas que viven con Parkinson".

La gran promesa en el tratamiento del Parkinson

La gran promesa de la emergente medicina regenerativa es convertir las células madre derivadas de un paciente en tejidos que se le puedan trasplantar para tratar su enfermedad.
La idea supera hoy una prueba crucial con la demostración, por científicos japoneses, de que las neuronas dopaminérgicas –cuya destrucción causa el párkinson— derivadas de células madre pueden trasplantarse al cerebro de los primates sin apenas rechazo inmunológico. Esto despeja el camino hasta el punto de que los ensayos clínicos con pacientes humanos de párkinson empezarán en dos años, según el responsable de la investigación.

“Nosotros, y también otros laboratorios en Estados Unidos y Europa, estamos proyectando un ensayo clínico con pacientes de párkinson”, dice Jun Takahashi, investigador principal del Centro para la Investigación y Aplicación de las Células iPS, en Kioto. “Calculo que el ensayo empezará en un par de años”. Takahashi es el coordinador del trabajo presentado en Stem Cell Reports. Otro de los firmantes es su jefe en Kioto, Shinya Yamanaka, último premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de las células iPS,


Las células iPS (induced pluripotent stem cells, o células madre de pluripotencia inducida) son la gran promesa de la investigación biomédica. Son unas células madre tan versátiles como las embrionarias -capaces de convertirse en cualquier tejido y órgano del cuerpo-, pero que se obtienen reprogramando, o retrasando el reloj de simples células de la piel u otro tejido del paciente. No solo eluden el uso de embriones humanos, sino que además son genéticamente idénticas al paciente. Los trasplantes derivados de ellas no deberían, por tanto, generar rechazo inmunológico.

Pero las predicciones más razonables fallan a menudo en biología. En los últimos dos años, algunos experimentos con ratones habían arrojado un jarro de agua helada sobre esas expectativas. Varios tipos de trasplantes derivados de células madre iPS indujeron una fuerte respuesta inmunológica en el ratón receptor, pese a que el trasplante procedía de un ratón genéticamente idéntico a él. Por alguna razón que sigue sin estar del todo clara, las células iPS parecen generar rechazo en esos sufridos roedores de laboratorio.

Takahashi, Yamanaka y sus colegas muestran ahora que, pese a todas esas prevenciones, el proceso funciona en primates no humanos. Han utilizado ocho macacos (Macaca fascicularis) criados para este propósito, les han extraído unas pocas células de la piel o de la sangre y les han retrasado el reloj para convertirlas en células madre iPS. Esta es la receta por la que Yamanaka ganó el Nobel, basada en solo cuatro factores de transcripción, o genes que regulan a otros genes.

Después han usado un protocolo –a base de factores de diferenciación y otras moléculas con actividad biológica— que, paso a paso, va convirtiendo (o diferenciando, en la jerga) a las células madre iPS primero en precursores de las neuronas, luego en neuronas y por último en neuronas dopaminérgicas, esto es, productoras del neurotransmisor dopamina. La destrucción de este tipo de neuronas en una parte del cerebro (la sustancia negra), y el consiguiente déficit de dopamina en los circuitos cerebrales normalmente alimentados por ellas, es la causa directa del
párkinson.


Los científicos japoneses han trasplantado esas neuronas a los mismos ocho macacos de los que habían partido, pero en dos tipos de condiciones: trasplantes autólogos (al mismo mono del que provenían las células iPS) o heterólogos (a otro mono distinto). El trabajo está diseñado cuidadosamente para examinar la cuestión crucial del rechazo. Y el resultado es un fuerte rechazo inmunológico en los trasplantes heterólogos; y uno muy débil en los trasplantes autólogos. Es la mejor noticia que podía esperar el sector –y el Nobel Yamanaka— tras el último año de depresión por los experimentos con ratones.
El experimento no aborda si las trasplantadas a los macacos pueden o no aliviar los síntomas del párkinson: los monos no tenían párkinson y no había por tanto nada que aliviar. Lo que sí es específico del párkinson es el tipo de neuronas producidas y el lugar del cerebro en el que deberían ser trasplantadas si los pacientes fueran humanos. Los autores han utilizado seis inyecciones en el cuerpo estriado izquierdo del cerebro, cada una con 800.000 neuronas.

Takahashi considera que sus resultados ofrecen “una lógica para empezar a probar los trasplantes autólogos en situaciones clínicas, al menos con células neuronales”. También piensa que el trasplante de neuronas derivadas de células iPS al mismo paciente del que fueron obtenidas, o incluso a otro paciente que case con él inmunológicamente –como se hace ahora con los trasplantes de médula— puede ser posible sin necesidad de utilizar fármacos inmunosupresores. La respuesta inmunológica no es nula, pero sí lo bastante baja para que las células trasplantadas sobrevivan a largo plazo.

Un tratamiento de ciencia ficción para el Parkinson

Un grupo de médicos ingleses han desarrollado un método pionero con el cual creen que se podrá detener la progresión de la enfermedad de Parkinson.

¡Un procedimiento digno de una película futurista!

Y es que la ciencia, la medicina y la tecnología avanzan a un ritmo en el que en ocasiones la realidad parece superar a la ficción.

Este novedoso procedimiento se basa en la incorporación de unos pequeños catéteres en el cerebro del paciente que liberan poco a poco una proteína denominada GDNF, la cual en estudios previos ha resultado ser beneficiosa a la hora de enlentecer o incluso detener la progresión del Parkinson.

La sonda o “puerto” que se incorpora en el paciente se diseña de forma personalizada y gracias a la misma se consigue que la proteína en cuestión se vaya administrando de forma periódica en las áreas afectadas del cerebro.

El procedimiento requiere de cirugía para que el sistema pueda ser instalado, y después la proteína GDNF se administra por infusión en las áreas cerebrales de interés a través de una pequeña bomba externa.

Este método todavía se encuentra en su fase de investigación pero los doctores creadores del mismo confían en que pronto pueda convertirse en un procedimiento fiable para tratar a los enfermos de Parkinson.

En la actualidad, estos doctores están buscando 36 pacientes con Parkinson para llevar este estudio a la siguiente fase y así poder definir mejor el impacto real que dicho tratamiento puede tener así como su potencial para detener la progresión de la enfermedad. La fase clínica del estudio incluirá un grupo de pacientes que recibirá GDNF y otro grupo que recibirá un placebo.

El neurocirujano Steven Gill, uno de los doctores responsables de este nuevo procedimiento, señala que uno de los problemas con los que los médicos se encontraban hasta ahora era que no podían encontrar una forma de que los tratamientos atravesaran la barrera hematoencefálica; ahora, por fin han desarrollado una forma de administrar la proteína de interés, en este caso GDNF, mediante su infusión directa en las áreas del cerebro que se ven directamente afectadas en la enfermedad de Parkinson.

El doctor Gill afirma que están muy esperanzados con este nuevo proyecto y que confían en que el mismo ayude a promover la restauración de las neuronas que mueren en este trastorno neurodegenerativo.

Este proyecto se está llevando a cabo gracias a diversas organizaciones benéficas del Reino Unido vinculadas al Parkinson así como a la Fundación que dirige el conocido Michael J. Fox.

Primer paciente implantado en un ensayo de la terapia celular regenerativa

Han comenzado los primeros estudios en humanos de un nuevo tratamiento para la enfermedad de Parkinson en Nueva Zelanda después que las primeras pruebas con monos arrojara resultados prometedores.

Living Cell Technologies Limited (LCT) ha anunciado que el primer paciente ha sido implantado con éxito en la Fase I de ensayos clínicos de la terapia celular regenerativa NTCELL (R) - un tratamiento potencial para la enfermedad de Parkinson.

La cirugía cerebral fue realizada en el Hospital Auckland City y el paciente se ha recuperado bien hasta ahora. Una resonancia magnética tomada el día después de la operación indicó que las cápsulas NTCELL se han implantado en su objetivo previsto. El paciente y su familia han pedido privacidad y no tener contacto con los medios de comunicación

Según declarado por la empresa Living Cell Technologies, los primates tratados con la terapia de células mostraron beneficios, incluyendo mejoras en los deficits neurológicos, recuperación de los movimientos anormales y un aumento de las conexiones neuronales .
El tratamientos de Living Cell implica el trasplante de células tomadas de cerdos de la isla de Auckland en los seres humanos.

El Director gerente Andrea Grant dijo que los ensayos en monos sugieren la posibilidad que la terapia pueda retrasar o incluso prevenir los efectos de la enfermedad de Parkinson.
Hay que remarcar, dijo Grant, que el ensayo de Fase I solamente sirve para establecer si NTCELL es seguro y tendría que ser objeto de posteriores estudios de eficacia en pacientes con Parkinson en su etapa inicial.

En la mejor de las hipótesis, no sería por lo menos hasta 2018 cuando el producto podría ser llevado al mercado, dijo.
El ensayo de Fase I, que se compondrá de cuatro pacientes que han sido diagnosticados con Parkinson hace menos de cuatro años, tendrá lugar en Auckland, dijo Grant.

Nueva diana para combatir la enfermedad de Parkinson

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, han aportado nueva información sobre qué funciona mal en el cerebro durante la enfermedad de Parkinson e identificado un compuesto que alivia los síntomas de la enfermedad en ratones.

Sus descubrimientos, que se describen en un artículo que se publica en la edición 'online' de este domingo de la revista 'Nature Neuroscience', también revocan las ideas establecidas sobre el papel de una proteína considerada clave para el progreso de la patología.

"No sólo fuimos capaces de identificar el mecanismo que podría causar la muerte celular progresiva en ambas formas de Parkinson, hereditaria y no heredada, sino que encontramos que ya existían compuestos que pueden cruzar el cerebro y evitar que esto suceda", dijo Valina Dawson, directora del Departamento de Biología de Células Madre y Programas de Neuroregeneración en el Instituto de Ingeniería Celular (ICE) en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

"Si bien todavía hay muchas cosas que deben suceder antes de que tengamos un medicamento para los ensayos clínicos, hemos dado los primeros pasos prometedores ", añade. Dawson y su esposo, Ted Dawson, director del ICE, han colaborado durante décadas en estudios sobre la cadena molecular de acontecimientos que conducen a la enfermedad de Parkinson y uno de sus hallazgos fue que el mal funcionamiento de una enzima llamada Parkin etiqueta un grupo de otras proteínas para su destrucción por la maquinaria de reciclaje de la célula.

Esto significa que Parkin conduce a la acumulación de las proteínas diana. En el nuevo estudio, los Dawson colaboraron con Debbie Swing y Lino Tessarollo, del Instituto Nacional del Cáncer, para desarrollar ratones cuyos genes para una proteína llamada AIMP2 podrían cambiarse a alta velocidad. AIMP2 es una de las proteínas que normalmente marca Parkin para su destrucción, por lo que los ratones modificados genéticamente permitieron al equipo dejar a un lado los efectos de la defectuosa Parkin y los excesos de otras proteínas y mirar sólo las consecuencias de un exceso de AIMP2.

Las consecuencias fueron que los ratones desarrollaron síntomas similares a los del Parkinson a medida que envejecían. Al igual que en los pacientes de Parkinson, las células del cerebro que fabrican dopamina se estaban muriendo. Como AIMP2 es conocida por su papel en el proceso de elaboración de nuevas proteínas, los investigadores pensaron que la muerte celular se debe a problemas con este proceso, pero cuando el estudiante graduado Yunjong Lee miró la eficiencia de la fabricación de proteínas en los ratones afectados, todo parecía normal.

Buscando una explicación alternativa, Lee probó cómo las células con exceso de AIMP2 respondieron a compuestos que bloquean varios caminos hacia la muerte celular, y encontró que AIMP2 estaba activando una vía de autodestrucción llamada parthanatos, descubierta y nombrada por los Dawson hace años, cuando vieron que parthanatos surgió después de eventos como lesiones traumáticas o ictus, no por la enfermedad crónica.

Lee también detectó que AIMP2 se relacionó parthanatos por la interacción directa con una proteína llamada PARP1, que se pensó que respondía sólo al daño del ADN, no a las señales de otras proteínas. Valina Dawson señala que AIMP2 es en realidad la segunda proteína que activa PARP1, pero la idea de que sólo PARP1 está implicada en la detección y respuesta al daño del ADN sigue firmemente arraigada en su campo.

Las compañías farmacéuticas ya tienen desarrollados compuestos para bloquear la enzima PARP1 y están en el proceso de ser probados para proteger las células sanas durante el tratamiento del cáncer. Dos de ellos pueden cruzar la barrera sangre-cerebro.

El equipo de investigación utilizó un compuesto que bloquea PARP1 y lo probaron en los ratones con demasiada AIMP2. "No sólo el compuesto protege la dopamina de la muerte, sino que también impidió anomalías de comportamiento similares a los observadas en la enfermedad de Parkinson", dice Lee.

Dos indicios no hacen una prueba

Una de las principales características de la enfermedad de Parkinson es la presencia de cúmulos de la proteína alfa sinucleína en las neuronas de la sustancia negra, la región que precisamente degenera en dicha enfermedad.
Cuando se produce un exceso de alfa sinucleína o cuando ésta no se puede eliminar correctamente, termina acumulándose en forma de pequeños agregados dentro de las neuronas, las cuales acaban degenerando.

Hace ya años se descubrió que estos cúmulos de alfa sinucleína sufren una transformación conocida como “fosforilación”, un proceso por el cual una enzima añade un elemento extra a la proteína modificando así sus propiedades.

Desde entonces se ha asumido que esta fosforilación podía ser la responsable de la muerte de las neuronas de la sustancia negra y de hecho muchas compañías farmacéuticas se han basado en eso para tratar de dar con un tratamiento eficaz frente al Parkinson, intentando desactivar la enzima responsable de dicha fosforilación.

Al parecer, y según un reciente estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), se estaba siguiendo la pista equivocada.

Los investigadores responsables de este trabajo pertenecen a un grupo liderado por el Doctor Hilal Lashuel, cuyo laboratorio esta ubicado en Lausanne, Suiza.

Lo que sostienen es que la fosforilación de la alfa sinucleína no solo parece ser inocente de la degeneración de las neuronas de la sustancia negra en el Parkinson, sino que incluso puede tener efectos positivos.

Por un lado, el proceso de fosforilación parece reducir considerablemente la agregación toxica de la proteína, y por otro también parece ayudar a eliminar su exceso. El Doctor Oueslati, primer autor de este trabajo, insiste en que ambos procesos han de estar relacionados.

Para llegar a esta conclusión, este grupo de investigadores llevó a cabo un nutrido grupo de experimentos. Inyectaron en el cerebro de un grupo de ratas dos de los elementos considerados como indispensables hasta entonces para empezar a desarrollar la enfermedad: la proteína alfa sinucleína de origen humano y la enzima que la fosforila (conocida como PLK2); en otro grupo de ratas inyectaron únicamente la alfa sinucleína.

Para su sorpresa, aquellos animales que recibieron ambos componentes perdieron aproximadamente un 70% MENOS de neuronas que aquel grupo de ratas que solo fueron inyectados con la alfa sinucleína. Asimismo, los animales que recibieron tanto la proteína como la enzima presentaron menos síntomas motores y menos lesiones neuronales. Estos datos indican que la fosforilación no parece ser la culpable de la muerte neuronal que tiene lugar en el Parkinson, mientras que la presencia de alfa sinucleína sí que parece estar directamente implicada.


El Doctor Lashuel cree que probablemente la fosforilación de las proteínas tiene lugar después de su agregación y no antes, o lo que es lo mismo, una vez que la enfermedad ya esta establecida. Otra opción es que la fosforilación sea un mecanismo de defensa de las neuronas, un intento de ralentizar la progresión de la enfermedad desde sus comienzos.

Esta nueva investigación no solo rompe uno de los dogmas de la alfa sinucleína y la enfermedad de Parkinson sino que además abre numerosas puertas hacia el desarrollo de nuevos fármacos.

La moraleja que los investigadores responsables de este trabajo extraen de sus resultados es que el hecho de encontrar a alguien en particular en la escena de un crimen no significa que sea responsable del crimen, hay que aprender a analizar a todos los integrantes de la escena antes de extraer conclusiones precipitadas.

El ultimo concierto

El pasado fin de semana se estrenó en España la película "El ultimo concierto" (A late quartet).

La película se centra en los miembros de un célebre cuarteto de cuerda que ve peligrar su continuidad cuando a uno de ellos le diagnostican una enfermedad que le imposibilitará volver a tocar para siempre. Llevan toda la vida juntos, y el hecho de que uno de ellos tenga Parkinson le sume una enorme tristeza e incertidumbre. ¿Podrán seguir interpretando juntos? ¿Puede ser sustituible su amigo y compañero?

Una profunda crisis creativa inundará a los cuatro músicos mientras se encuentran preparando el último concierto que darán todos juntos. ¿Será hora de retirarse y seguir cada uno con su camino? Una historia de amistad y compañerismo, de amor por la música.

El director y guionista Yaron Zilberman ha sabido exprimir el buen hacer de un reparto soberbio encabezado por dos actores con Oscar, Christophen Walken y Philip Seymour Hoffman, y en el que brillan también de forma especial Imogen Potts y Mark Ivenir.

Una nota a pie de página para la distribuidora en España:
El trailer original dura 2:31 mientras que la versión española dura 1:37.
¿Os imagináis que aspecto cardinal de la película ha sido "eliminado" del trailer español?

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