Mi diagnostico

El 25/12/2005 me ingresaron para hacerme todo tipo de pruebas por ciertos movimientos que tenia en el lado derecho, una vez realizadas, el diagnostico fue CRISIS PARCIAL SIMPLE, provocado por un ataque de epilepsia, eso dijeron los medicos, yo, jamas tuve un ataque epileptico.

Marzo 2007 llevo quince meses con medicacion para la epilepsia y sin mejoria, incluso desde febrero, mas movimientos, me han hecho la prueba nuclear, diagnostico final: PARKINSON


sábado, 6 de octubre de 2012

Un paseo por el paraiso "Segorbe"


Los Apropa´t en el Segorbe de Tomas.

Tan puntilloso, que no sé como no le dio un zamacuco. 

Desde la reunión de amigos en Xabia, Tomas se tomó muy en serio su candidatura para la próxima reunión del grupo Apropat en Segorbe, su ciudad. Durante ese tiempo, planifico el evento. 

La concentración de los Apropat, se acordó en la gasolinera del Centro de Ocio de Paterna. Desde allí, Víctor y Manolo transportaron a los miembros del grupo. En la entrada de Segorbe, Vicente, el hermano de Tomas, también un terremoto, nos acompaña hasta el lugar de reunión con Tomas.

En el Parque con cámara en ristre y bien apostado a un árbol, va apretando el disparador de su pequeña cámara. Hemos llegado a su territorio y quiere dejar constancia de ello.

Dos mesas. Una para los platos que contienen las delicias que vamos a probar. Pilar Aznar es la autora de los mismos. La otra, con sus cubiertos, servilletas y vasos, a punto para los 10 comensales. Vicente Aznar nos acompaña. Comprobamos que la familia Aznar se ha implicado al completo. 

Entre taste y taste, Jorge, Ramón y Tomas, amenizan y alegran el almuerzo. Jorge, sobre todo. Es un contador de chistes, es una enciclopedia. Además, los representa. Fue una gozada de sabor y olor. Por la comida. Y una gozada ver reír, con ganas, a todo el grupo.

Al final, una sorpresa. Un regalo. Un libro de recetas de cocina de la comarca. Tomas lo reparte orgulloso. Pepe le pide una dedicatoria.

Fotografía de familia en la fuente de los 50 caños.

Visita al Santuario de Nuestra Señora de La Cueva, en el término de Altura. Vicente Aznar cuenta que, su familia, es ahora la depositaria del privilegio de transportar la cruz en la procesión. 

Visita a las murallas. Paseo por el Segorbe antiguo.

Comida en el Asador Esgueva. Una presentación de embutidos de la tierra, a cual mejor. Pero, los valientes Apropa´t, acusaban empacho. El completo, abundante y divertido almuerzo bajo los chopos, había saciado de tal manera a los guerreros, que ante la batalla presentada en la mesa del Asador, ninguno estaba en condiciones de atacar con ganas. No obstante, se hicieron los honores de realizar unas incursiones en los platos, que dejaron restos, a los que Vicent, o sea yo, dí buena cuenta los siguientes días, en mi casa. Vicente Aznar se despide. Todos le agradecemos las horas dedicadas y sus explicaciones históricas.

Para que transitaran y se fueran absorbiendo los distintos elementos que componen los alimentos, y que en este caso eran abundantes, damos un paseo por la glorieta del botánico Carlos Pau.  Como no, Tomas cuenta orgulloso que el botánico Carlos Pau era tío de su padre. En Segorbe están sus raíces y él hace honor a ello.

Al final, una foto en corro. El corro de los Apropa´t.

jueves, 27 de septiembre de 2012

Los pacientes con demencias o Parkinson son especialmente vulnerables a los efectos del calor

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La Sociedad Española de Neurología (SEN) recuerda la importancia de que toda la población, pero especialmente pacientes con algún tipo de afección neurológica, así como los niños y las personas mayores, lleven a cabo una serie de medidas tales como procurar evitar los lugares calurosos y con poca ventilación, utilizar tejidos frescos y traspirables,  beber un litro y medio de agua diario para combatir la deshidratación o programar descansos de 10- 15 minutos, con el objetivo de que el calor no agrave los síntomas de sus enfermedades o se produzcan problemas de insomnio, somnolencia o excesivo cansancio. 
Experimentar problemas de insomnio es bastante habitual en esta época entre toda la población, pero personas que sufran algún tipo de enfermedad, niños y personas mayores, son los que se muestran más sensibles ante los cambios de temperaturas. Son muchos los que ven fracturado su sueño o se encuentran ante la imposibilidad de volver a conciliarlo tras haberlo perdido. “El calor impide que el hipotálamo controle adecuadamente nuestra temperatura corporal, lo que hace que regulemos peor el sueño, y la calidad de éste se vea deteriorada. También hay que tener en cuenta que muchos medicamentos dificultan la regulación termocorporal, con lo cual, enfermos o personas mayores, que suelen tomar medicación a diario, ven agravada más esta situación”,  explica el doctor Carlos Tejero Juste de la Sociedad Española de Neurología (SEN) a la publicación EntreMayores.
No dormir adecuadamente influye directamente en la calidad de vida y en el rendimiento diario pero, además, personas con cefaleas o epilepsia pueden sufrir un aumento de sus crisis por la falta de sueño. Ante esta situación, lo importante es intentar llevar a cabo medidas que nos ayuden a regular de forma natural nuestro ciclo de vigilia-sueño. “Son muchas las personas que en esta época tienden a utilizar medicamentos que les ayuden a dormir, por lo que es importante señalar que no se debe abusar de los mismos: los somníferos no están dirigidos a personas que sufren insomnio momentáneo por el calor”, señala el doctor David Ezpeleta Echavarri, de la SEN.

Además, el calor hace que el impulso nervioso se propague más lentamente, originando cansancio y fatiga. “Se ha demostrado que el calor de más de 30 grados es una de las principales causas de somnolencia al volante, y por lo tanto de accidentes de circulación”, comenta el doctor Carlos Tejero.  Pero además, existen muchas patologías neurológicas que experimentan un empeoramiento por esta sensación de cansancio y fatiga. “Probablemente, los pacientes que se ven más afectados son aquellos que sufren esclerosis múltiple o alguna enfermedad neuromuscular,  ya que a los problemas de movilidad que les generan sus enfermedades, el cansancio añadido del calor les impide desarrollar con normalidad sus actividades diarias y la fatiga, biológicamente entendida, puede agravar sus síntomas y signos neurológicos deficitarios. Es importante hacer esta diferenciación, pues muchos pacientes con esclerosis múltiple, al verse peor, se alarman al creer que están sufriendo un brote, cuando en realidad se trata de un aumento de sus síntomas previos debido simplemente al calor”, señala el doctor Tejero. 
Las altas temperaturas también pueden incrementar el riesgo de cefaleas. Como  consecuencia de una insolación o por agotamiento por exceso de actividad en épocas de calor, también se puede producir dolor de cabeza que, en ocasiones, pueden venir acompañado de náuseas, visión borrosa, hipotensión o incluso pérdida de consciencia, si se ha producido un golpe de calor. “El exceso de sol puede ser un desencadenante en la aparición de cefaleas, sobre todo entre aquellas personas propensas a desarrollarlas, como las migrañosas; además, existen otras muchas circunstancias que pueden provocar cefaleas en verano, como los cambios de temperatura generados por el aire acondicionado, la ingesta de alimentos especialmente fríos como los helados, y dormir mal como consecuencia del calor”, explica el doctor David Ezpeleta. 

También es importante destacar que, puesto que la deshidratación es uno de los problemas más comunes en los pacientes con demencias y otras enfermedades degenerativas, se debe tomar especial precaución en el cuidado de estos pacientes en épocas de calor. “Los pacientes con demencia pueden tener alterados los mecanismos de control de la sed, facilitándose la posibilidad de deshidratación; por otro lado, pacientes con problemas de movilidad y disfunción en la sudoración, como puede acontecer en la enfermedad de Parkinson, son también una población de riesgo en este sentido”, enfatiza el doctor Carlos Tejero.
Las personas que sufran epilepsia deben contemplar una serie de recomendaciones durante el verano y el calor. “Es importante mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico, sin excesos ni defectos que puedan influir en las concentraciones de los fármacos antiepilépticos. Los pacientes con crisis mal controladas deben evitar bañarse solos por motivos obvios. Es fundamental respetar las tomas y horarios de la medicación, no trasnochar y respetar las horas de sueño. El verano, además del calor, conlleva un componente de estacionalidad y relajación vacacional que puede facilitar la aparición de crisis epilépticas al no respetarse las normas higiénicas y terapéuticas que se observan en otras épocas del año”, apostilla el dotor David Ezpeleta.
FUENTE: EntreMayores

 

domingo, 9 de septiembre de 2012

X edición del concurso "Cuéntanoslo... con Arte"

Actualidad > XCuentanoslo.png

El próximo 20 de septiembre, tendrá lugar en la ciudad de Segovia la entrega de premios de la X edición del concurso "Cuéntanoslo... con Arte" organizado por la Federación Española de Párkinson y la Fundación Medtronic. Todas aquellas personas que quieran ver las obras gráficas que entran en el concurso, podrán visitarlas en la muestra que se podrá visitar desde el día 10 hasta el 23 de septiembre en la Sala Expresa 2 del Centro Cultural La Cárcel de Segovia.

Como en ediciones anteriores el jurado, que emitirá su fallo el próximo 13 de septiembre, estará compuesto por diversos representantes del mundo de la cultura y el arte. En esta edición formarán parte de él:

- Dña. Mª Jesús Delgado de Liras. Presidenta de la Federación Española de Parkinson.
- Francisco de Paula Rodríguez. Representante de la Fundación Medtronic.
- Dña. Rosa Montero. Escritora y periodista.
- Raquel Martos. Periodista, escritora y guionista.
- Aurelio Martín. Periodista.
- Mariví Domínguez. Periodista
- Fernando San José. Periodista
- Javier Herrero. Fotógrafo
- Mon Montoya. Pintor

La entrega de premios a las mejores obras de pintura, fotografía y relato recibidas en esta convocatoria tendrá lugar el día 20 de septiembre en la Sala Expresa 1 Centro Cultural La Cárcel (Avenida Juan Carlos I s/n de Segovia) a las 19.00 horas. La entrega de premios a las mejores obras de pintura, fotografía y relato recibidas en esta convocatoria tendrá lugar el día 20.

El acto contará con la presencia de: Pedro Arahuetes García, alcalde de Segovia; Carmen Well Gómez, gerente Territorial de Servicios Sociales de Segovia; Mª Jesús Delgado de Liras, presidenta de la FEP; Francisco de Paula Rodríguez, representante de la Fundación Medtronic; y Raquel Martos, periodista y guionista. 

viernes, 7 de septiembre de 2012

La cafeína mejora la función motora en Parkinson


Un estudio sugiere que la cafeína podría ser beneficiosa para los enfermos de Parkinson, por mejorar su función motora.
La cafeína podría ayudar a mejorar la función motora en pacientes con Parkinson. Un estudio publicado en la revista Neurology y desarrollado por el Instituto de Investigación del Centro Universitario de la Salud, de la Universidad McGill ha lanzado este hallazgo, dando más esperanza a estos pacientes que podrían controlar mejor sus movimientos.

“Es uno de los primeros estudios que muestra los beneficios de la cafeína en la función motora de los pacientes de Parkinson”, ha señalado Ronald Postuma, el principal autor del estudio. “Otras investigaciones han demostrado que las personas que beben café tienen un menor riesgo de desarrollar la enfermedad, pero ningún estudio había buscado las implicaciones clínicas inmediatas de este descubrimiento.
La cafeína actúa en el sistema nervioso central y en el sistema cardiovascular disminuyendo de forma temporal el cansancio e incrementando el estado de alerta. “Queremos descubrir cómo la cafeína podría afectar a la somnolencia, así como al sistema motor en la enfermedad de Parkinson, en factores tales como la lentitud de movimientos, la rigidez de los músculos y la pérdida del equilibrio”.
Los investigadores hicieron un seguimiento de 61 personas con la patología. Al grupo de control se le administró placebo y al otro grupo una dosis de 100 mg de cafeína dos veces al día durante tres semanas y, después, dos dosis de 200 mg al día durante otras tres semanas.
Según Postuma, las personas que recibieron los suplementos de cafeína mejoraron sus síntomas motores 5 puntos en la Escala Unificada de valoración de la enfermedad de Parkinson y también en comparación con los pacientes que tomaron placebo. “Mejoraron la rapidez del movimiento y redijeron la rigidez muscular”, explica. En su opinión, la cafeína tendrá que ser estudada como una opción de tratamiento para esta patología o, al menos, podría ser útil como complemento de los fármacos recetados a estos pacientes.
Publicado en revista: ” Neurology”
Fuente: Diario Medico

El efecto protector de la producción hormonal sobre la dopamina, podría tener aplicación en el tratamiento contra el Párkinson



Científicos de la Universidad de Houston han descubierto lo que podría dar origen a un nuevo enfoque en la lucha contra la enfermedad de Parkinson


La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo del sistema nervioso central caracterizado por una pérdida de neuronas en el cerebro, la cual provoca una disminución en los niveles dopaminérgicos. Las neuronas que producen dopamina, se encuentran en una sección del diencéfalo que regula el control corporal y el movimiento

En este estudio recientemente publicado en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, investigadores de la Universidad de Houston mostraron como el receptor nuclear LXRbeta podría jugar un papel muy importante en la prevención y en el tratamiento de esta enfermedad neurodegenerativa. “El receptor LXRbeta desempeña una función muy importante en el desarrollo del sistema nervioso central, y nuestro estudio indica que su presencia promueve la supervivencia de las neuronas dopaminérgicas, fuente fundamental de dopamina en el sistema nervioso central”, afirma el profesor Jan-Åke Gustafsson cuyo laboratorio descubrió dicho receptor en 1995.

Para comprender mejor la relación entre LXRbeta y la enfermedad de Parkinson, el equipo de investigación utilizó una neurotoxina potente llamada MPTP, y presente en algunas drogas que pueden desencadenar la enfermedad. Esta neurotoxina es utilizada en laboratorios sobre modelos murinos para simular la enfermedad de párkinson, y así poder estudiar tanto la patología como sus posibles tratamientos

Los investigadores encontraron que la ausencia de LXRbeta, incrementaba los efectos perjudiciales de la MPTP en las neuronas productoras de dopamina. Además, vieron cómo la utilización de un fármaco que activaba los receptores de la LXRbeta, prevenía los efectos destructivos de la MPTP y, por lo tanto, podía ofrecer protección contra el proceso de neurodegeneración en el diencéfalo.
“Los receptores LXRbeta no se perciben en la producción de neuronas dopaminérgicas, sino en las neuronas que rodean la microglia”, afirma Gustafsson. “La microglía es como la policía del cerebro, que mantiene las cosas en orden. En la enfermedad de Parkinson al encontrarse hiperactivada, comienza a destruir las neuronas saludables que se encuentran próximas a las neuronas dañadas por la MPTP. El receptor LXRbeta lo que hace es calmar la microglía y prevenir daños colaterales. De esta forma, hemos descubierto una nueva forma de abordar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”

Publicado en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’
Fuente: Medical News Today

lunes, 27 de agosto de 2012

Le pintamos la cara al Parkinson




De la mano de nuestros amigos y compañeros de UCP en Argentina llega esta iniciativa de comunicación dirigida a todos aquellos que quieran "pintarle la cara al Parkinson" en su ciudad, pueblo o aldea.
Una vez mas, la participación en esta iniciativa es libre, voluntaria y gratuita.

¿En que consiste esta actividad

Como le pintamos la cara al Parkinson?
A desarrollarse entre los días 7 y 17 de setiembre de 2012, este evento trata de plasmar en las paredes de las ciudades participantes un mensaje artístico sobre la enfermedad de Parkinson, difundiendo visualmente toda su problemática


La forma de llevarlo a cabo, como es ya uso y costumbre de UCP está en las manos de los organizadores. A continuación os ofrecemos unas pautas orientativas para los participantes.
1)      Contactar con artistas plásticos y/o estudiantes de bellas artes; autores de grafitis o murales, e inclusive con escuelas que quieran sumarse haciendo participar a sus alumnos. Con un mural por ciudad es suficiente, no obstante no hay un máximo estipulado.
2)      Ubicar un sitio de la ciudad en el cual esté permitido realizar este tipo de actividad, o utilizar un lugar privado previo el correspondiente permiso de los propietarios.
3)      Consultar a los artistas respecto de los materiales que necesita y facilitarlos vía algun patrocinador, lo cual no es complicado ya que lo que básicamente se necesita es pintura de los 3 colores básicos (rojo, azul y amarillo).
4)      Como orientación al artista, para que pueda desarrollar su arte, se le puede hablar sobre la enfermedad de Parkinson, las dificultades por las que atraviesa quien la padece, que el tulipán es la flor que nos identifica, y el lema de: No pedimos la Luna, pedimos la Cura. De allí en más todo queda librado al criterio del artista. El tema obviamente es el Parkinson.
5)      Confirmar la participación en el evento vía e-mail, indicando: a) Nombre del grupo, asociación, movimiento o individuo que lo organiza. b) Fecha y sitio donde se desarrollará. c) Nombre y apellido del o los artistas intervinientes.
6)      Enviar fotos del o los murales realizados a fin de publicarlos en la web y medios.
Inscripciones y sugerencias a: lepintamoslacaraalparkinson@gmail.com Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.
Anímate y todos juntos le pintamos la cara al Parkinson

martes, 7 de agosto de 2012

Un paso más hacia un medicamento contra el Párkinson

El Instituto Van Andel ha hecho público que investigadores de la Universidad de Lund (Suecia) han publicado un estudio detallando cómo la enfermedad de Parkinson se expande en el cerebro.

Experimentos realizados en modelos de ratas revelaron un proceso -utilizado previamente para explicar la enfermedad de las vacas locas-, en el cual las proteínas mal plegadas se transmiten de células enfermas a células saludables. Nunca antes se había identificado tan claramente este proceso en un organismo vivo, y este avance decisivo, lleva a los investigadores a estar más cerca de un fármaco que pueda modificar la enfermedad de Parkinson.

“El párkinson es la segunda enfermedad degenerativa más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer”, afirma Patrik Brundin, autor principal del estudio. “Intentamos conseguir una terapia que enlentezca la progresión de la enfermedad. El objetivo reside en comprender mejor de qué manera la enfermedad de Parkinson progresa y por lo tanto descubrir nuevas dianas moleculares para la modificación de tratamientos”.
Investigaciones previas demostraron que las proteínas mal plegadas, conocidas como proteínas alfa-sinucleína, aparecen gradualmente en las neuronas jóvenes y saludables que se han trasplantado en los cerebros de pacientes con párkinson. Este descubrimiento dio origen a la hipótesis de la transferencia de proteínas de célula a célula, demostrada en experimentos de laboratorio.

En el estudio, publicado esta semana en Public Library of Science (PLoS) One, los investigadores han sido capaces de realizar por primera vez, un seguimiento de lo que ocurre en la célula receptora una vez que la proteína enferma atraviesa la membrana externa.

Los experimentos muestran también que las proteínas que se transfieren, atraen a las proteínas de la célula huésped provocando un plegamiento defectuoso en el interior de las células. “Este es un proceso celular que probablemente conduce al proceso de enfermedad a medida que el párkinson progresa, y se expande a un número mayor de regiones cerebrales a medida que el paciente va empeorando”, afirma Elodie Angot, doctor de la Unidad de Supervivencia Neuronal de la Universidad de Lund, y co-autor del estudio.

“En nuestros experimentos mostramos un núcleo de proteínas alfa-sinucleína enfermas, rodeadas por proteínas alfa-sinucleína generadas por la propia rata. Esto indica que la proteína mal plegada no sólo se desplaza entre células, sino que también actúa como ‘semilla’ que atrae a las proteínas producidas por las células cerebrales de la rata”, afirma Jennifer Steiner, otra de las autoras principales del estudio y doctora en la Universidad de Lund y en el Centro de Ciencias Neurodegenerativas del Instituto Van Andel.

Estos resultados son congruentes con los obtenidos en modelos previos de laboratorio, y por primera vez esta observación se hace extensible a un organismo vivo. No obstante, no queda claro de qué manera la alfa-sinucleína accede desde el medio extracelular al citoplasma para actuar como modelo de la alfa-sinucleína producida naturalmente, produciendo un mal plegamiento. Son necesarios más estudios para clarificar este importante paso del proceso.

El descubrimiento no revela el origen de la enfermedad de Parkinson, pero en combinación con modelos de la enfermedad desarrollados por los investigadores de la Universidad de Lund entre otros, podría permitir a los científicos desarrollar nuevos fármacos para mitigar o ralentizar los síntomas de la enfermedad.



Publicado en ‘PLoS ONE’
Fuente: Science Daily

sábado, 14 de julio de 2012

Investigan el uso de los receptores neuronales que modulan el efecto del cannabis como diana farmacológica en el párkinson

Un grupo de investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), entidad dependiente del Ministerio de Economía y Competitividad a través del Instituto de Salud Carlos III, y de la Facultad de Biología de la Universidad de Barcelona, estudia los receptores de cannabinoides (CB1y CB2) que podrían ser se usados como nueva diana farmacológica para patologías como dolor crónico, párkinson, trauma cerebral o tumores cerebrales.

Concretamente, la investigación publicada en ‘Journal of Biological Chemistry’, puede ayudar a entender mejor alteraciones donde participa el receptor CB1 y donde sobre todo puede haber un alto componente inflamatorio.
Las sustancias psicoactivas del cannabis actúan interaccionando con unas proteínas de la membrana de las células que son sus receptores CB1 y CB2. De manera natural e independiente de la marihuana, las propias células liberan compuestos que se denominan endocannabinoides y activan a los receptores CB1 y CB para producir una respuesta fisiológica.

El receptor de cannabinoides CB1 es uno de los receptores más abundantes en el cerebro y ayuda a regular la locomoción, además de funcionar como diana terapéutica para tratar el dolor, la inflamación, el Párkinson y para paliar algunos efectos secundarios en los enfermos de cáncer. Sin embargo, los receptores de cannabinoides CB2 son muy poco abundantes en el cerebro y su función no está del todo clara. Estos convierten a estos receptores en un polo de interés científico, precisamente por la poca información que existe sobre su funcionamiento.

La existencia y función de los receptores CB2 en las neuronas siempre ha sido controvertida. Esta nueva investigación ofrece ahora dos conclusiones relevantes al respecto: en primer lugar, se confirma la expresión de CB2 como proteína en las neuronas y, en segundo lugar, se pone de manifiesto que los receptores CB2 pueden ser una nueva diana farmacológica para modular el efecto de los cannabinoides a través del receptor CB1, formando heterómeros CB1- CB2 que se expresan en el cerebro.

La misión de CB2 en estos heterómeros es reprimir a los receptores CB1, lo que podría explicar que durante procesos de inflamación los receptores CB2 actuaran de freno de los receptores CB1.

La investigación, señalan, demuestra que es necesario tener en cuenta estos heterómeros para el diseño eficaz de fármacos contra receptores de cannabinoides, ya que estos heterómeros son las verdaderas dianas y muestran propiedades distintas de los receptores individuales.

Publicado en ‘Journal of Biological Chemistry’
Fuente: Europa Press

martes, 10 de julio de 2012

Publicación de la ‘Guía de orientación en la práctica profesional de la valoración reglamentaria de la situación de dependencia en personas con enfermedad de párkinson’

A principios del año 2011, el BOE publicaba el Acuerdo del Consejo Interterritorial sobre modificación del baremo de valoración de la situación de dependencia, en el que aparecía como Anexo V ‘Actuaciones para la mejora en la implantación de la nueva versión del Baremo’. Este punto recogía la necesidad de confeccionar guías metodológicas que ayudaran a los valoradores de la dependencia a adecuar sus evaluaciones al tipo de patología.

 A raíz de esta publicación, la Federación Española de Párkinson comenzó a colaborar en la elaboración de una de ellas específica de la enfermedad de Parkinson.

Más de un año después y gracias a la colaboración de psicólogos, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas, logopedas, neurólogos y bajo la coordinación de la FEP, el IMSERSO ha publicado ‘Guía de orientación en la práctica profesional de la valoración reglamentaria de la situación de dependencia en personas con enfermedad de párkinson’, junto otras cuatro: esclerosis múltiple, parálisis cerebral y productos de apoyo para la autonomía personal.

El objeto de estos manuales es trasmitir conocimientos útiles para la comprensión de las condiciones de salud de las diferentes patologías por parte de los profesionales de la valoración oficial de la situación de la dependencia, además de servir de apoyo a la formación de dichos profesionales. Por otro lado, facilitará la aplicación del baremo de forma homogénea en todas las comunidades autónomas.

Con la publicación y difusión de esta guía los profesionales encargados de valorar la dependencia podrán evaluar mejor las necesidades de un afectado de párkinson y adecuar las ayudas a su grado real de dependencia.

Se pueden consultar la guía en la página web del IMSERSO: http://www.dependencia.imserso.es/InterPresent1/groups/imserso/documents/binario/gv_parkinson

miércoles, 27 de junio de 2012

Una vacuna contra el Parkinson

Hace unos días cayó una noticia en mis manos cuyo titulo rezaba de la siguiente manera: “Anuncian el primer test clínico mundial para vacuna contra el Parkinson”. El responsable médico de este estudio es el investigador:
Achim Schneeberger y la empresa en la cual se ha llevado a cabo el ensayo en pacientes es la compañía de biotecnología austriaca conocida como Affiris, cuyo director general es Walter Schmidt.
El nombre de dicha vacuna es AFFITOPE PD01 y se ha desarrollado para el tratamiento de pacientes con sinucleopatías tales como el Parkinson. Representa la primera vacuna frente a esta enfermedad y su diana de acción son los cúmulos de alfa-sinucleína, los cuales están involucrados en la patogénesis de dicho trastorno neurodegenerativo crónico.

La alfa-sinucleína es una proteína predominantemente neuronal que en condiciones normales parece estar relacionada con la función presináptica de determinadas células nerviosas. No obstante, cuando esta proteína se agrega de forma anormal se crean unas masas esféricas que la célula no puede eliminar, denominadas cuerpos de Lewy, dando lugar a diferentes patologías. Estas estructuras son una de las características principales de la enfermedad de Parkinson y de otros trastornos neurológicos, tales como la demencia con cuerpos de Lewy.

Dichos cúmulos anormales de alfa-sinucleína se encuentran tanto en la forma idiopática del Parkinson (aquella de causa desconocida) como en la mayoría de casos relacionados con mutaciones genéticas, por lo que PD01 a priori parece una vacuna prometedora a la hora de tratar tanto el Parkinson idiopático como el asociado a una mutación genética concreta, ya que induce la formación de anticuerpos que reconocen específica y selectivamente la alfa-sinucleína pero no la beta- sinucleína (que tiene propiedades neuroprotectoras).

El uso seguro de PD01 en humanos se ha demostrado al menos de tres formas diferentes. En primer lugar, esta vacuna está conjugada con hidróxido de aluminio; la razón para esto es que la vacuna per se es un agente desconocido para el organismo y hay que evitar que el cuerpo lo rechace por medio de una reacción inmunológica. éste es un procedimiento común en el uso de vacunas, y de hecho el aluminio es el primer adyuvante aprobado para ser utilizado en humanos con dicho fin (existe un amplio referente de estudios que lo avalan). Por otro lado, los péptidos empleados en el desarrollo de PD01 están compuestos por 7 aminoácidos, lo que quiere decir que son demasiado pequeños para poder causar una reacción especifica por parte de los linfocitos T. Además, esta vacuna ha sido diseñada para prevenir reactividad cruzada entre distintos anticuerpos, lo cual evita que reconozcan otras proteínas de la familia de las sinucleínas.

El proceso de desarrollo de PD01 ha sido muy similar al de vacunas previas generadas frente a otras enfermedades degenerativas (como el Azheimer) que dieron un resultado excelente en la fase I de los estudios clínicos, lo que predice un elevado grado de éxito en el uso de esta primera vacuna contra el Parkinson.
Como es lógico en este tipo de estudios, antes de llegar a la fase de realizar ensayos en pacientes, primero ha de llevarse a cabo una exhaustiva batería de pruebas en animales. En el caso de PD01, experimentos en roedores demostraron que la administración subcutánea de la vacuna solo inducía una reacción humoral frente a la alfa-sinucleína pero no frente a otras sinucleínas. Asimismo, modelos de ratones con sinucleopatías inmunizados con esta vacuna mostraron una clara mejoría de sus síntomas, indicando que PD01 podría ser una herramienta prometedora para prevenir la progresión y tal vez incluso la aparición de los síntomas del Parkinson.     
PD01 constituye la primera vacuna frente al Parkinson que ha llegado a testarse clínicamente en seres humanos. Según sus creadores, ofrece por primera vez la perspectiva de un tratamiento de las causas de esta enfermedad.
Los ensayos clínicos de vacunas constan de tres fases.
La fase I se refiere a la primera introducción de una vacuna en etapa experimental en una población humana para determinar inicialmente su seguridad y sus efectos biológicos, incluida la inmunogenicidad. Esta fase puede incluir estudios de dosis y vías de administración y generalmente involucra a menos de 100 voluntarios. PD01 ha entrado ya en esta primera fase de su test clínico, efectuado en 32 pacientes en una clínica de Viena.
La fase II se refiere a los ensayos iniciales para determinar la eficacia de la vacuna en un número limitado de voluntarios (generalmente entre 200 y 500).


Los ensayos de fase III tienen como objetivo evaluar de forma más completa la seguridad y la eficacia en la prevención de las enfermedades e involucran una mayor cantidad de voluntarios que participan en un estudio multicéntrico adecuadamente controlado.
A PD01 todavía le quedan por pasar dos fases fundamentales de ensayos clínicos antes de ser comercializada, por lo que obviamente todavía no se encuentra a la venta.
Incluso en el mejor de los casos, suponiendo que en las fases II y III se obtengan resultados positivos, pasarían varios años antes de poder ser administrada como tratamiento (la cantidad total de tiempo puede variar de una vacuna a otra pero no es extraño que un ensayo clínico completo con todas sus fases lleve por ejemplo unos 10 años).
¡De momento nos toca ser pacientes y cruzar los dedos para que los resultados de las fases restantes sean positivos!